鉛為灰白色軟金屬。鉛中毒以無機鉛中毒為多見，主要損害神經系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和腎臟。對內分泌、生殖系統(tǒng)和接觸女工子代的影響已引起重視。鉛礦開采、鉛冶煉、鑄件、澆版、焊接、噴涂、蓄電池制造、釉彩等鉛煙、鉛塵，和服用中藥如黑錫丹、樟丹，長期飲鉛錫壺的酒，可致鉛中毒。含鉛廢氣、廢水、廢渣污染大氣、水源、農作物，可危害居民。四乙基鉛系有機鉛化合物，主要用作汽油抗爆劑，可經呼吸道、皮膚、消化道吸收中毒，引起神經精神癥狀。

　　[毒作用機制]鉛吸收后進入血液循環(huán)，主要以磷酸氫鉛(PbHPO4)、甘油磷物蛋白復合物或鉛離子狀態(tài)分布全身各組織，主要在細胞核和漿的可溶性部分以及線粒體、溶酶體、微粒體為多。最后約有95%的鉛以不溶性磷酸鉛 [Pb_³(PO4)2]穩(wěn)定地沉積于骨骼系統(tǒng)，其中以長骨小樑為最多。僅5%左右的鉛存留于肝、腎、腦、心、脾、基底核、皮質灰白質等器官和血液中。血液中的鉛約95%分布在紅細胞內，主要在紅細胞膜。吸收的鉛主要通過腎臟排出，部分經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗液、唾液、頭發(fā)、指甲等排出。沉積骨骼鉛半衰期約20余年。

　　鉛中毒機制尚未完全闡明，比較清楚的有:

　　1.血紅蛋白合成障礙

　　鉛引起血紅素合成障礙，首先抑制δ-氨基-乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脫水酶，使嚇膽原合成受阻。鉛又抑制鐵螯合酶，阻礙原卟啉與二價鐵結合為正鐵血紅素。紅細胞內原卟啉部分與鋅離子結合成鋅原卟啉(ZPP)，其余以游離原卟啉 (FEP)存在于紅細胞內，使血中ZPP，F(xiàn)EP,ALA,糞卟啉增多，尿中ALA和糞卟啉排出增加。由于鉛對幼紅細胞嘧啶5\\核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內，阻礙微粒體RNA的降解，而導致嗜堿性點彩細胞的增多。鉛阻礙原卟啉與鐵結合，鐵以鐵蛋白形式沉積在骨髓幼紅細胞內，可形成環(huán)形鐵粒幼細胞。鉛抑制紅細胞膜Na+/K+-ATP酶活性，影響細胞內水鈉調節(jié)；鉛與紅細胞結合造成機械脆性增加，影響膜穩(wěn)定性，引起溶血。近年來研究提出鉛中毒貧血還可能因腎臟的紅細胞生成素產生不足和原始紅細胞成熱障礙有關的新觀點，有待進一步證實。

　　2.神經系統(tǒng)損害 鉛致體內ALA增多，ALA與δ-氨基丁酸 (GABA)化學結構相似，與GABA產生競爭性抑制作用。GABA弘位于中樞神經系統(tǒng)突觸前和突觸后的線粒體中。由于GABA的阻斷，干擾神經功能，發(fā)生意識、行為及神經效應等改變。鉛影響腦內兒茶酚胺代謝，使腦和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸 (VMA)顯著增高，導致鉛毒性腦病。鉛毒性腦病病理表現(xiàn)為腦水腫、神經細胞彌漫性病變。此外，尚可見小腦顆粒層細胞壞死、腦疝和軟腦膜小灶性出血。鉛可致周圍神經施萬細胞腫脹，節(jié)段性脫髓鞘和軸改變，使神經傳導速度減慢，甚至周圍神經麻痹。因太陽神經叢受累，使平滑肌痙攣，致腹絞痛。鉛尚可使橫紋肌內磷酸肌酸再合成障礙，引起癱瘓。

　　3.腎臟損害鉛損害線粒體，影響ATP酶干擾主動運轉機制，先近曲小管重吸收功能受損，繼而腎小球濾過率降低，還引起間質性腎炎。鉛影響腎小球旁器功能，致腎素合成和釋放增加，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使小動脈痙攣，血壓升高;腸壁小動脈平滑肌收縮，腸道缺血，致腹絞痛。

　　4.鉛對子代彤響

　　鉛是一種雄性毒重金屬，使男性生育功能下降。鉛可由母體經胎盤進入胎兒，或由乳汁進入新生兒體內，亦可通過改變女性生殖功能而影響子代身體發(fā)育和智商發(fā)育等。

　　5.四乙鉛在肝臟的微粒體中迅速轉化為毒性更大的三乙鉛，主要抑制腦的葡萄糖氧化和單胺氧化酶，后者使5-羥色胺在大腦積聚。四乙鉛還抑制膽堿酯酶活力，影響腎上腺素能和膽堿能神經纖維。輕者使大腦皮質功能失調和植物神經功能素亂，嚴重時損害神經細胞，出現(xiàn)腦水腫和彌漫性腦損傷。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　1.急性鉛中毒

　　主要由生活性引起，患者服含鉛化合物4一6小時后，個別長至1周出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛和血壓升高。少數患者發(fā)生消化道出血和麻痹性腸梗阻。嚴重中毒數日后出現(xiàn)貧血、中毒性肝炎、中毒性腎炎、多發(fā)性周圍神經病變和鉛毒性腦病。

　　2.急性四乙鉛中毒

　　由短期內大量吸入或皮膚吸收所致，潛伏期6小時至11天。訴頭暈、頭痛、乏力、失眠、噩夢、記憶障礙、憂郁、食欲不振、惡心、嘔吐等。病情發(fā)展可有間歇性幻覺、譫妄、抽搐、昏迷。間歇期患者表情淡漠、癡呆、動作遲緩、說話含糊，或呈木僵狀態(tài)。

　　3.慢性鉛中毒

　　神經衰弱是早期和較常見癥狀。貧血、腹絞痛、周圍神經病變、腕下垂、腦病等典型癥狀現(xiàn)已罕見。輕度中毒可有食欲不振，腹脹、腹隱痛、便秘等消化道癥狀。亞臨床患者僅在神經肌電圖檢查時有周圍神經感覺和運動神經傳導速度減慢。尿中出現(xiàn)低分子量β2微球蛋白，尿6-酮-前列腺素La(6-酮-PGELa)排出且減少和凝血烷胺 (TXB2)排出量增加。婦女可不育、流產、早產、死胎。男性精液中精子減少，活動減弱和形態(tài)改變。

　　[實驗室檢查]

　　血鉛 [正常值上限2.4μmoL/L (50μg/L)]增高,提示新近有鉛接觸。

　　尿鉛 [正常值上限0.39～1.79μmoL/L(4.0～0.80μg)]增高的意義與血鉛相同，因易為環(huán)境因素污染，并受尿量和腎功能影響，波動較大。血ZZP[正常值上限0.9一1.79μmoL/L (男10μg/100ml,女15μg/100ml)]、FEP[正常值上限0.72一1.78μmoL/L (40一100μg/100ml)]和尿ALA

　　[正常值上限30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/24小時(6mg/24小時)]增加以及尿、糞卟啉半定量≥2+，均說明有鉛過量吸收。脫離鉛接觸，尿、糞卟啉在數日后即可轉為陰性或弱陽性，ZPP和FEP可持續(xù)增高2一3個月，是鉛接觸較持久和靈敏的指標。中毒者血中點彩紅細胞增多，常呈低色素性貧血。四乙鉛最終代謝為無機鉛，亦引起卟啉代謝障礙。

　　[診斷]

　　根據職業(yè)史，勞動衛(wèi)生調查、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果，經綜合分析，一般診斷并不困難。誤診原因主要是生活性服用含鉛化合物。急性中毒應與急性胃腸炎、出血性腸炎、急腹癥鑒別。鉛絞痛應與急腹癥區(qū)別。周圍神經病變與腎功能損害要除外藥物性、糖尿病、血管病變等疾病。EDTA驅鉛試驗可輔助診斷:依地酸鈣鈉1g加入5%葡萄糖液250一500ml，靜脈滴注4小時，滴注起留24小時尿測尿鉛量，正常人尿鉛不超過1.44μmol (O.3mg)。鉛中毒診斷和分級參見國家標準GB11504-89。

　　[治療]

　　1.驅鉛治療 根據絡合劑驅鉛作用強弱排列。

　　①鈣促排靈1g加入5%葡萄糖液，靜脈滴注，每日1次或0.25一0.5g肌肉注射，每日2次，連用3天，停4天為一療程。共2一4個療程。②依地酸鈣鈉靜脈滴注，劑量、療程同鈣促排靈。③二巰丁二鈉，劑量用法同鈣促排靈。④二巰丁二酸0.5g口服，每日3次，療程同鈣促排靈。⑤青霉胺0.3g口服，每日3一4次，連用5一7天，停藥2一3天。用藥前應做青霉素過敏試驗。

　　鉛性腦病宜用二巰丙醇(BAL)和EDTA聯(lián)合治療。劑量為BAL4mg/kg，每4一6小時一次，肌肉注射;EDTA 12.5mg/kg，每日2次，加入5%葡萄糖溶液中滴注或肌肉注射。二藥同時用3一5天，以后改用青霉胺3一6個月。

　　2.對癥治療

　　腹絞痛用阿托品0.5mg嗚肌肉注射或10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射。重癥鉛性腦病應用腎上腺皮質激素，脫水劑降低顱內壓。

　　預防職業(yè)性鉛中毒要控制熔鉛爐溫在400一500℃以下。減少或消滅鉛塵和鉛煙，采用密閉操作或吸風回收。向群眾宣傳禁用含鉛錫壺盛酒和服過量含鉛藥物。車間空氣中鉛濃度:鉛煙<0.03mg/m³，鉛塵<0.05mg/m³。四乙鉛空氣最高容許濃度為0.005mg/m³。