国产精品麻豆久久99,韩日在线播放,午夜体验,鲁鲁狠色综合色综合网站,亚洲视频区,高清2019av手机版,精品中文字幕不卡在线视频

安全管理網(wǎng)

塵肺病的并發(fā)癥

  
評論: 更新日期:2011年05月18日

??? 2.X射線檢查

??? (1).右前斜位肺動(dòng)脈圓錐明顯凸出≥7mm;

??? (2).后前位肺動(dòng)脈段凸出高度≥3mm;

??? (3).左前斜位右心室擴(kuò)大;

??? (4).右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張:橫徑≥15mm;

??? (5).中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外圍分支纖細(xì),形成鮮明對比。

??? 3.心電圖檢查

??? 主要條件:

??? (1).額面平均電軸明顯右偏≥90度;

??? (2).右心肥大,V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1,或aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1,或Rvl+Sv5>1.05mV;

??? (3).心臟重度順鐘向轉(zhuǎn)位,V5導(dǎo)聯(lián)R/S≥1;或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs或qr型;

??? (4).肺型P波。

??? 次要條件:肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及右束支傳導(dǎo)阻滯(完全性或不完全性)。

??? 四、呼吸衰竭

??? 塵肺并發(fā)呼吸衰竭是塵肺病人晚期常見的結(jié)局。隨著塵肺所致肺組織纖維化的進(jìn)展,正常的肺組織被纖維化組織取代以及胸膜纖維化的發(fā)生,肺的容量、通氣量降低,有效呼吸面積減少;纖維化部位的有效通氣減少,血流則可能相應(yīng)正常,而沒有纖維化的部位則發(fā)生代償性氣腫或通氣過度,二者均導(dǎo)致通氣不足和通氣/血流比例失調(diào)。塵肺病人長期咳嗽、咯痰,呼吸道分泌物增多,多數(shù)合并慢性支氣管炎,均導(dǎo)致呼吸道狹窄,呼吸阻力增高,發(fā)生阻塞性通氣障礙。由于塵肺纖維化病變呈進(jìn)行性的加重,病程較長,晚期塵肺病人多并發(fā)慢性代償性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因;濫用鎮(zhèn)靜及安眠類藥物也是導(dǎo)致塵肺病人呼吸衰竭的原因之一。嚴(yán)重塵肺病例由于肺組織大面積纖維化及合并慢性呼吸系統(tǒng)感染,可表現(xiàn)長期的嚴(yán)重失代償性呼吸衰竭。塵肺病人的呼吸衰竭多表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心臟和循環(huán)系統(tǒng)以及細(xì)胞和組織代謝、電解質(zhì)平衡都有明顯的影響。二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸及酸堿平衡則有明顯的影響。

??? (一)、定義及分類? 呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息呼吸空氣的情況下,病人不能維持正常的動(dòng)脈血氧和二氧化碳分壓。臨床上分為代償性及失代償性呼吸衰竭。前者是指病人雖有缺氧和/或二氧化碳潴留,但在呼吸空氣的情況下仍可維持自理日常的正常的基本生活;有些病人長期處于代償性呼吸衰竭,故也稱為慢性呼吸衰竭;后者是指在一定誘因作用下發(fā)生嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒,必須進(jìn)行臨床醫(yī)療才能維持生命活動(dòng)的危重情況,故也稱為急性呼吸衰竭。

??? 根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn),結(jié)合血?dú)鈱?shí)驗(yàn)室檢查,臨床所見的呼吸衰竭可分為三種類型:

??? 1.缺氧和二氧化碳潴留同時(shí)存在(Ⅱ型呼吸衰竭)? 肺泡有效通氣量不足,肺泡氧分壓下降,二氧化碳分壓增高,肺泡—肺毛細(xì)血管血之間的氧和二氧化碳壓差減少,影響氧和二氧化碳的氣體交換。這一類型主要是由于通氣功能障礙所致,通氣不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。治療以增加通氣量為主。

??? 2.缺氧為主,伴有輕度或沒有二氧化碳潴留(I型呼吸衰竭)? 主要見于動(dòng)靜脈分流,通氣/血流比例失調(diào)或彌散功能障礙的病例。由于氧和二氧化碳的動(dòng)靜脈分壓差差別很大及二者的解離曲線特性不同,在通氣/血流比例失調(diào)的情況下,當(dāng)血液通過通氣不足的肺泡時(shí),既不能充分釋放二氧化碳,也不能吸收足夠的氧氣;而當(dāng)血液通過通氣過度的肺泡時(shí),二氧化碳的釋放則易于進(jìn)行,但仍不能吸收足夠的氧氣。故通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)的結(jié)果是機(jī)體有明顯的缺氧,沒有或僅有輕度的二氧化碳潴留。

??? 3.只有二氧化碳潴留而沒有缺氧? 主要是治療過程中過度吸人高濃度氧,使肺泡氧分壓及血氧分壓增加,缺氧對頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈化學(xué)感受器的刺激減弱致消失,使通氣量進(jìn)一步減低,加重二氧化碳潴留。在呼吸空氣條件下,不會(huì)發(fā)生這種情況。

??? (二)、臨床表現(xiàn)

??? 1.缺氧的臨床表現(xiàn)? 呼吸困難是缺氧的主要癥狀。在呼吸衰竭代償期,病人有輕度的呼吸困難,活動(dòng)較多或輕體力活動(dòng)時(shí)覺氣短、呼吸費(fèi)力、胸悶等,休息后可得到緩解。在失代償期,呼吸困難明顯加重,早期表現(xiàn)呼吸頻率加快,呼吸表淺,隨缺氧的加重和時(shí)間延長,呼吸變深,頻率變慢;嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸窘迫甚至潮式或間隙式呼吸,患者可出現(xiàn)煩躁不安、神志恍然、譫妄、昏迷??刹l(fā)肝腎功能的損害,尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞及管行,血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期可發(fā)生胃腸粘膜缺氧而致糜爛、出血。紫紺是缺氧的主要體征,塵肺病人呼吸衰竭表現(xiàn)為中心性紫紺,紫紺程度主要決定于血中還原型血紅蛋白的量,故受到血紅蛋白總量的影響。一般在血氧飽和度低于 75%時(shí)即有明顯的紫紺。

??? 2.二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)? 主要表現(xiàn)為精神和神經(jīng)方面的癥狀。早期表現(xiàn)為頭脹、頭痛,繼之表現(xiàn)為煩躁不安、興奮、失眠、幻覺、神志恍然及精神癥狀,最后進(jìn)入神志淡漠、昏迷,即肺性腦病。二氧化碳潴留時(shí)碳酸酐酶作用加強(qiáng),離解出更多的H+,使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。由于個(gè)人對呼吸性酸中毒的代償能力不同,臨床癥狀和二氧化碳潴留程度的關(guān)系也因人而異。 二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震顫,手部可有撲翼樣震顫或間隙抽動(dòng)。 昏迷病人瞳孔縮小,對光反應(yīng)遲鈍或消失。神經(jīng)系統(tǒng)檢查肌腱反射減弱或消失,錐體束征可呈陽性?;颊咧車軘U(kuò)張,四肢淺表靜脈充盈,皮膚潮濕、紅潤。深度昏迷病人或伴嚴(yán)重酸中毒時(shí),血壓下降,有休克和循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。

??? (三)、診斷? 根據(jù)塵肺病史及導(dǎo)致呼吸衰竭的誘因,具有缺氧及二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn),結(jié)合有關(guān)體征,一般均可作出正確的診斷。但許多塵肺病人的呼吸衰竭發(fā)生緩慢,臨床表現(xiàn)也相對隱匿,診斷往往疏忽,此時(shí)嚴(yán)密的觀察病情,及時(shí)的實(shí)驗(yàn)室血?dú)夥治鰧υ\斷和治療都是很重要的。動(dòng)脈血分壓(Pa02)正常為12.64—13.3KPa(95— 100mmHg),二氧化碳分壓(PaC02)為4.66—5.99Kpa(35—45mmHg)。當(dāng)Pa02<8Kpa (60mmHg),PaC02≤6.66Kpa(50mmHg),為I型呼吸衰竭,即低氧血癥;當(dāng)Pa02<8Kpa (60mmHg),PaC02>6.66Kpa(50mmHg),為Ⅱ型呼吸衰竭,既有低氧血癥,又有二氧化碳潴留。

網(wǎng)友評論 more
創(chuàng)想安科網(wǎng)站簡介會(huì)員服務(wù)廣告服務(wù)業(yè)務(wù)合作提交需求會(huì)員中心在線投稿版權(quán)聲明友情鏈接聯(lián)系我們