??? 按肺臟裂口及胸腔壓力的不同氣胸分為三種：

??? 1．閉合性氣胸? 裂口較小，肺組織彈性較好，肺臟收縮后裂口可自動完全閉合，空氣不再進入胸腔。胸腔積氣可由血—淋巴管系統(tǒng)吸收，胸腔負(fù)壓很快恢復(fù)，肺臟復(fù)張。

??? 2．開放性氣胸? 裂口接近胸膜粘連的底部，既受到肺組織收縮的牽拉，又受到胸膜粘連的牽拉，裂口不能閉合。肺組織纖維化致收縮不良或裂口位于纖維化的部位，也使裂口無法閉合。胸腔通過氣管樹和大氣直接相通，氣體可自由進出胸腔，胸腔內(nèi)壓和大氣壓相等，胸腔積氣可隨呼吸有變化，故也稱為“交通性氣胸”。由于裂口經(jīng)久不能閉合，胸腔長時間和大氣直接相通，加之胸腔插管排氣等醫(yī)源性原因，常造成胸腔感染。塵肺病人肺組織及胸膜的廣泛纖維化，肺組織收縮不好，加之粘膜的牽拉，使形成的裂口很難閉合，故塵肺病人并發(fā)開放性氣胸并不少見，臨床病程較長。

??? 3、張力性氣胸? 裂口呈活瓣樣，吸氣時裂口張開，呼氣時裂口閉合，空氣只能進入胸膜腔，而不能排出，胸腔積氣逐漸增多，胸腔壓力隨之逐漸增高?？人詣t加劇胸腔壓力的升高，咳嗽前聲門關(guān)閉，肺內(nèi)壓力增高，使裂口張開，氣體進入胸腔；呼氣時肺內(nèi)壓力降低，裂口關(guān)閉，氣體無法排出。隨著胸腔壓力的增高，患側(cè)肺可完全萎陷，縱隔向?qū)?cè)移位，壓迫對側(cè)肺臟和大靜脈，血液回流發(fā)生障礙。此類氣胸是最嚴(yán)重的。

??? (二)、臨床表現(xiàn)? 癥狀和體征主要決定于氣胸發(fā)生的快慢、氣胸的類型、胸腔氣體的多少及是否合并胸腔內(nèi)感染等。如氣胸發(fā)生緩慢，進入到胸腔的氣體較少，病人可沒有癥狀，可能只是在體檢中才發(fā)現(xiàn)胸腔有積氣。塵肺病人由于胸膜纖維化常發(fā)生限局性包裹性氣胸，一般胸腔氣體較少，臨床癥狀也不明顯。有時可見同時發(fā)生多個包裹性氣胸。急性發(fā)病者，以突然感到患側(cè)胸部強烈的刺痛或張痛，疼痛可向同側(cè)的背部和肩部放射。一般在一側(cè)肺體積壓縮30％時病人會有明顯的呼吸困難發(fā)生，隨著肺壓縮體積的增加，呼吸困難將加重，嚴(yán)重時病人有窒息感覺。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表現(xiàn)，面色蒼白、四肢陰冷、冷汗淋漓甚至血壓下降。合并胸腔感染時可有膿胸，病人有持續(xù)高熱，甚至產(chǎn)生感染性毒血癥。臨床上也可見到在一側(cè)氣胸治療過程中又發(fā)生另一側(cè)氣胸，或雙側(cè)同時發(fā)生氣胸，應(yīng)特別注意。

??? 體檢患側(cè)胸廓顯飽滿，呼吸運動減弱，呼吸音及語音減低。氣管及縱隔向?qū)?cè)移位。叩診患側(cè)呈鼓音，左側(cè)氣胸時心臟濁音界縮小甚至消失，右側(cè)氣胸時肝濁音界下降。氣胸可致肺容量及通氣量明顯減少，但此時不應(yīng)該作肺功能檢查。

??? X射線檢查可見積氣的胸腔透亮度增加，肺紋理消失，肺臟被壓縮，和積氣的胸腔之間可見發(fā)線狀的臟層胸膜。如有感染或胸腔積液，可見液平面。

??? (三)、診斷? 塵肺病人突然發(fā)生典型的氣胸癥狀和體征，臨床診斷并不困難，及時進行X射線檢查，則可明確診斷，并確定肺臟被壓縮的程度。輕度氣胸，胸腔積氣較少，病人沒有明顯的癥狀，則需要依賴X射線的檢查方能得到診斷。

??? 胸膜腔內(nèi)壓測定，對氣胸及其分類的診斷有很大價值。臨床提示有氣胸可能不能明確診斷時，用人工氣胸器測定胸內(nèi)壓，負(fù)壓消失，通常胸內(nèi)壓高于大氣壓。抽氣后壓力下降，留針觀察1—2分鐘，如壓力不再上升，可能為閉合性氣胸。如果胸內(nèi)壓接近大氣壓，即在“0”上下，抽氣后壓力不變，可能是開放性氣胸。如果胸內(nèi)壓為正壓，抽氣后降為負(fù)壓，留針觀察則變?yōu)檎龎翰⒅饾u上升，提示張力性氣胸。

??? 胸膜下的巨大肺大泡可能有氣胸的體征，應(yīng)注意和氣胸鑒別。但病人無明顯誘因，也無突發(fā)的胸痛、呼吸困難等典型的氣胸癥狀。X射線檢查，透亮的肺大泡內(nèi)仍可見細(xì)小的條紋影，為肺泡間隔的殘留；大泡的邊緣也沒有發(fā)線狀的臟層胸膜影。

??? 三、慢性肺源性心臟病

???? 慢性肺源性心臟病是由于肺、胸或肺動脈慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，右心室超負(fù)荷造成肥大，最后導(dǎo)致心力衰竭。塵肺病人發(fā)生慢性肺源性心臟病的主要原因一是塵肺病變本身，二是塵肺病人多合并慢性支氣管炎。塵肺致肺組織廣泛的纖維化，使肺通氣面積縮小，通氣／血流比例失調(diào)，局部或廣泛的肺氣腫使肺內(nèi)壓升高，壓迫肺毛細(xì)血管床；肺組織纖維化也使肺毛細(xì)血管床減少，肺血管受纖維化的壓迫和牽拉，管腔面積縮??；肺血管本身纖維化，管壁增厚，彈性減??；這些都使肺動脈壓升高，肺循環(huán)阻力增加，從而增加右心后負(fù)荷。塵肺病人合并慢性支氣管炎是非常普遍的。長期的慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，繼之發(fā)生肺氣腫、肺內(nèi)壓增高進一步導(dǎo)致肺動脈壓升高，也是塵肺病人合并慢性肺源性心臟病的主要原因。此外，塵肺病人長期慢性缺氧可引起心肌變性，并常繼發(fā)紅細(xì)胞增多，使血液粘稠度增加，也導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加。我國塵肺流調(diào)資料顯示，塵肺并發(fā)肺源性心臟病以煤工塵肺、石棉肺、水泥塵肺為多見，分別占死因構(gòu)成比的25％、28％和29％。

???? (一)、臨床表現(xiàn)? 主要和心功能有關(guān)，心功能分為代償期和失代償(衰竭)期。

???? 1、心功能代償期? 心臟在動員儲備力量超負(fù)荷工作情況下，可以保持基本正常的血液循環(huán)和機體活動對血液和氧氣的需要，此時病人仍以原發(fā)病的臨床表現(xiàn)為主。檢查可有肺動脈壓增高和右心肥大的體征，心臟受累及的主要表現(xiàn)是肺動脈第二音亢進和上腹部劍突下可見比較明顯的心臟搏動。大部分塵肺合并肺心病的病人均有肺氣腫的體征，胸廓呈桶狀，肋間隙較寬，叩診呈過清音或鼓音，呼吸音減弱。由于肺氣腫，心臟雖有增大，但心濁音界則多無擴大。肝濁音上界下降到第五肋間以下。心電圖檢查可見肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓和右心肥大改變。

??? 2．心功能失代償期? 隨著病程的進展，心臟功能逐漸出現(xiàn)失代償，即心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液。特別是在合并肺部感染時，使心臟功能很快惡化，表現(xiàn)為呼吸困難加重、心悸、甲床及粘膜紫紺；由于靜脈回流受阻出現(xiàn)頸靜脈怒脹、肝臟腫大和壓痛、下肢水腫、少尿等；心律增快，可聞及由于相對三尖瓣關(guān)閉不全引起的劍突下收縮期吹風(fēng)樣雜音或心前區(qū)奔馬律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同時發(fā)生，加重呼吸困難和缺氧的表現(xiàn)，出現(xiàn)嚴(yán)重的二氧化碳潴留導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒；神經(jīng)系統(tǒng)累及時出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、語言障礙，以至嗜睡和昏迷，發(fā)生肺性腦病。

???? (二)、診斷? 塵肺病人并發(fā)肺心病的診斷主要是在心功能代償期確定是否心臟已經(jīng)受累及，即是否有肺動脈高壓及右心肥大，如有右心功能衰竭的表現(xiàn)，診斷則不困難。肺動脈高壓及右心增大應(yīng)根據(jù)體征、X射線檢查、心電圖、超聲心動圖、心向量圖等。???

??? 1．體征? 肺動脈區(qū)第二音亢進，劍突下有明顯的心臟搏動并聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，三尖瓣區(qū)也可有收縮期雜音。???