血中HbCO高于10%即提示有較高濃度CO接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有 參考意義。該生物限值主要用于健康工人群體接觸一氧化碳水平的評價，也可用于個 體評價。不適用于有心血管疾患工人、懷孕女工、接觸二氯甲烷工人和高原作業(yè)工人 接觸一氧化碳的評價。吸煙能使HbCO的本低值升高，因此，采樣前8小時不宜吸 煙，以盡可能排除吸煙對測定結果的影響。

2.腦電圖及誘發(fā)電位檢查多數ACMP患者可出現異常腦電圖;遲發(fā)腦病患者 腦電圖及誘發(fā)電位改變較臨床表現出現更早。

3. 腦CT與核磁共振(MRI)檢查有助于早期發(fā)現腦水腫;急性中毒癥狀消 失后CT或MRI出現新的異常則提示有遲發(fā)腦病的可能。

4. 心肌酶學檢查

5. 心電圖檢查

通過中毒后不同階段的電生理學和腦CT，尤其是MRI對比，可早期預測AC- MP遲發(fā)腦病的發(fā)生。早期進行心肌酶學及心電圖檢查動態(tài)觀察，則有助于早期診斷 和及時治療ACMP心肌損害。

【診斷】

1. 診斷依據職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準(GBZ23-2002)。

2. 診斷原則根據吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥 狀和體征，結合血中HbCO及時測定結果，現場衛(wèi)生學調查及空氣中C0濃度測定 資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒?，F場勞動衛(wèi)生調查資料及空 氣C0濃度及時測定結果，對診斷具有參考意義。

3. 接觸反應出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可 消失。

4. 診斷分級標準急性一氧化碳中毒以急性腦缺氧引起的中樞神經損害為主要 臨床表現，故不同程度的意識障礙是臨床診斷和分級的重要依據。

(1) 輕度中毒：具有以下任何一項表現者：①出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無 力、惡心、嘔吐;②輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO濃度可高 于 10%。

(2) 中度中毒：除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經搶救后恢復 且無明顯并發(fā)癥者。血液HbCO濃度可高于30%。

(3) 重度中毒：具備以下任何一項者：①意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀 態(tài);②患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現者：a)腦水腫;b)休克或嚴重的 心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。血液HbCO濃度可高于50%。

(4) 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經精神后發(fā)癥急性一氧化碳中毒意識障礙 恢復后，經2?60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者：①精神及意識障礙 呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);②錐體外系神經障礙出現帕金森綜合征的 表現;③錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等);④大腦皮層局灶 性功能障礙如失語、失明等，或出現繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現中度及高度 異常。

5. 鑒別診斷輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別，中度及 重度中毒者應注意與其他病因如腦外傷、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦血管意 外、氰化物或硫化氫中毒所致昏迷、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病需與 其他有類似癥狀的疾患進行鑒別。ACMP遲發(fā)腦病應注意與精神病、腦血管性癡呆、 帕金森病進行鑒別。根據毒物接觸史、既往疾病史及中樞神經系統(tǒng)陽性體征，尤其是 及時檢測血HbCO及頭顱CT檢查有助于臨床鑒別診斷。

【處理原則】

1.治療原則

(1) 迅速將患者移離中毒現場至通風處，松開衣領，注意保暖，密切觀察意i只 狀態(tài)。

(2) 及時進行急救與治療：①輕度中毒者，可給予氧氣吸人及對癥治療;②中 度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧，有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥支持 治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預防遲發(fā)腦病。

(3)對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物 與其他對癥及支持治療。中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，觀察期間須暫時 脫離一氧化碳作業(yè)。

2. 治療措施

(1) 急性一氧化碳中毒的治療

1) 迅速脫離中毒現場移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，靜臥保暖，密切觀 察意識狀態(tài)。

2) 立即給予氧療以糾正缺氧并促進C0排出。有條件者盡早給予高壓氧治療。 呼吸停止者及時人工呼吸或采用機械通氣。

3) 積極防治腦水腫急性重度中毒患者，中毒后2?4小時即可出現腦水腫， 2～48小時達到高峰，并可持續(xù)5～7天。應及早應用脫水劑，目前最常用的是20% 甘露醇，快速靜脈滴注，2?3天后顱內壓最高情況好轉可酌情減量;也可注射50% 葡萄糖、呋塞米脫水，ATP、腎上腺皮質激素，有助于緩解腦水腫。腎上腺皮質激 素，常用地塞米松，應早期、足量。

4) 促進腦細胞代謝應用能量合劑，如ATP、輔酶A、細胞色素C、胞二磷膽 堿、腦活素、腦復康、大量維生素C等。

5) 對癥支持治療頻繁抽搐驚厥、腦性高熱者，可用地西泮(安定)10? 20mg靜注，或應用苯巴比妥鎮(zhèn)靜，或施行冬眠療法，控制肛溫在33?35°C左右; 震顫麻痹服苯海索(安坦)2?4mg，3次/天;癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2. 5? 5mg, 口服維生素B族和地巴唑，配合新針灸、按摩療法;糾正水、電解質平衡紊 亂;給予足夠營養(yǎng);給予抗生素治療，預防并發(fā)感染;加強護理;積極防治并發(fā)癥 和后遺癥。

6) 蘇醒后處理應盡可能臥床休息，密切觀察2周，一旦發(fā)生遲發(fā)腦病，應給 予積極治療。

(2) 遲發(fā)腦病的治療：目前尚無特效藥物，現有治療方法包括高壓氧、糖皮質激 素、血管擴張劑、改善腦微循環(huán)、促進神經細胞營養(yǎng)和代謝、抗帕金森病藥物及對癥 治療等。

近幾年新的治療方法有：大劑量煙酸;金納多聯(lián)合高壓氧;施普善(腦活素)聯(lián) 合高壓氧;阿米三嗪-蘿巴新聯(lián)合高壓氧;納洛酮聯(lián)合高壓氧;降纖酶聯(lián)合高壓氧; 腦多肽聯(lián)合高壓氧;東莨菪堿聯(lián)合高壓氧;奧扎格雷鈉與低分子肝素聯(lián)合;西比靈與 復方丹參注射液聯(lián)合;針刺與高壓氧聯(lián)合;推拿按摩與高壓氧聯(lián)合;中醫(yī)推拿按摩治 療;血磁聯(lián)合藥物;運動再學習方案等。

3. 其他處理

(1) 輕度中毒者經治愈后仍可從事原工作。

(2) 中度中毒者經治療恢復后，應暫時脫離一氧化碳作業(yè)并定期復查，觀察2個 月如無遲發(fā)腦病出現，仍可從事原工作。

(3) 重度中毒及出現遲發(fā)腦病者，雖經治療恢復，皆應調離一氧化碳作業(yè)。

(4) 因重度中毒或遲發(fā)腦病治療半年仍遺留恢復不全的器質性神經損害時，應永 遠調離接觸一氧化碳及其他神經毒物的作業(yè)。視病情安排治療和休息。

【預防措施】

1_加強預防一氧化碳中毒的衛(wèi)生宣傳，普及自救、互救知識，對取暖用的煤爐 要裝好煙囪，并保持煙囪結構嚴密和通風良好，防止漏煙、倒煙。

2. 認真執(zhí)行安全生產制度和操作規(guī)程。

3. 經常檢修煤氣發(fā)生爐和管道等設備，以防漏氣，產生C0的工作場所，必須 具有良好的通風設備。

4. 加強對空氣中CO的監(jiān)測，設立C0報警器。

5. 嚴格執(zhí)行職業(yè)衛(wèi)生標準的規(guī)定，非高原CO的時間加權平均容許濃度(PC- TWA)為20mg/m3;高原海拔2000～3000m最高容許濃度為20mg/m3，海拔大于3000m的最高容許濃度為15mg/m3。車間空氣衛(wèi)生標準：中國MAC 30mg/m3;美 國 ACGIH TLV-TWA 29mg/m3 (25ppm)

6. 加強個人防護，進入高濃度CO的環(huán)境工作時，要佩戴特制的CO防毒面具， 兩人同時工作，以便監(jiān)護和互助。?