【理化性質(zhì)】一氧化碳(carbon monoxide, CO),俗稱“煤氣”,為無色、無 味、無臭、無刺激性的氣體。分子式C-O,分子量28.01,密度0.967g/L,熔點(diǎn) 一205.0°C。沸點(diǎn)一 190°C。微溶于水,易溶于氨水。易燃、易爆,在空氣中燃燒呈藍(lán) 色火焰,自燃點(diǎn)608.89eC,與空氣混合的爆炸極限為12. 5%?74.2%。400~700°C時(shí)分解為碳和二氧化碳。不易為活性炭吸附。
【接觸機(jī)會(huì)】CO是最常見的窒息性氣體,因其無色、無味、無臭、無刺激性, 故無警示作用,易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP),亦稱煤氣中毒,是我國最常見、發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職 業(yè)中毒,也是常見的生活性中毒之一,北方冬季尤為常見。
含碳物質(zhì)的不完全燃燒均可產(chǎn)生CO。接觸CO的作業(yè)不下70余種,主妻有:
1. 冶金工業(yè)如煉焦、金屬冶煉、羰基法提取純金屬鎳以及羰基鎳和羰基鐵的 制取等;
2. 機(jī)械制造業(yè)的鑄造、鍛造、熱處理;
3. 化工工業(yè)用CO作原料制造光氣、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合 成氨、丙酮等,用煤、重油或天然氣制取氮肥等;
4. 燃?xì)庵迫∪缑簹?、水煤氣?
5. 采礦爆破作業(yè);
6. 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè):使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等;
7. 內(nèi)燃機(jī)尾氣;
8. 火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng);
9. 家禽孵育;
10. 其他家庭煤爐燃燒不完全,煤氣灶、燃?xì)鉄崴餍孤┑取?/p>
【毒理】
1. 吸收與排泄CO主要經(jīng)呼吸道吸入,透過肺泡迅速彌散入血。絕大部分以原 形隨呼氣排出,不在體內(nèi)蓄積,正常氣壓下的半排期平均為320 (128?409)分鐘, 但高濃度吸入需7~10天方可完全排出。
2. 毒性人吸入最低中毒濃度(TCLo)為600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死劑量為5726mg/m3/5min。男性吸人最低致死濃度 (LCLo)為 4000ppm/30min; 650ppm/45mino 大鼠吸人半數(shù)致死濃度(LC5。)為 1807ppm/4h。小鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC5。)為2444ppm/4h。CO可透過胎盤屏障對(duì)胎兒產(chǎn)生毒性。
3 .毒作用機(jī)理CO經(jīng)呼吸道吸收迅速。入血后80%?90%與血紅蛋白(Hb) 分子中原卟啉K的亞鐵復(fù)合物發(fā)生緊密而可逆性結(jié)合,形成HbCO,失去攜氧功能, 導(dǎo)致組織缺氧。
1. 急性中毒是吸入較高濃度co后引起的急性腦缺氧性疾病,少數(shù)患者可有 遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀,部分患者也可有其他臟器的缺氧性改變。起病急驟、潛伏期 短,主要表現(xiàn)為急性腦缺氧所致的中樞神經(jīng)損傷。中毒程度與血中HbCO濃度有關(guān)。
(1) 輕度中毒:以腦缺氧反應(yīng)為主要表現(xiàn)。表現(xiàn)為頭痛、頭昏、失眠、耳鳴、眼 花、視物模糊、顳部壓迫和搏動(dòng)感,并可有惡心、嘔吐、心悸、胸悶和四肢無力、步 態(tài)不穩(wěn)等癥狀,可有意識(shí)模糊、嗜睡、朦朧、短暫昏厥,甚至譫妄狀態(tài)等輕度至中度 意識(shí)障礙,但無昏迷。血液HbCO濃度可高于10%。經(jīng)治療,癥狀可迅速消失。
(2) 中度中毒:在輕度中毒的基礎(chǔ)上出現(xiàn)面色潮紅、口唇、指甲、皮膚黏膜呈櫻 桃紅色(面頰、前胸、大腿內(nèi)側(cè)尤為明顯),多汗、煩躁,心率加速、心律失常、血 壓先升后降,一時(shí)性感覺一運(yùn)動(dòng)分離,出現(xiàn)嗜睡、短暫昏厥或不同程度的意識(shí)障礙、 大小便失禁、抽搐或強(qiáng)直、瞳孔對(duì)光反應(yīng)、角膜反射及腱反射減弱或消失等程度不同 的昏迷,但昏迷持續(xù)時(shí)間短,經(jīng)脫離現(xiàn)場(chǎng)和搶救,可較快蘇醒。部分患者腦電圖異 常。血液HbCO濃度可高于30%。經(jīng)搶救可較快清醒,恢復(fù)后一般無并發(fā)癥和后 遺癥。
因HbCO為鮮紅色,故患者皮膚黏膜在中毒之初呈櫻紅色,與其他缺氧不同, 是其臨床特點(diǎn)之一;再是全身乏力顯著,即使患者雖尚清醒,卻難以行動(dòng),不能 自救。
(3) 重度中毒:中度中毒癥狀進(jìn)一步加重,因腦水腫而迅速進(jìn)入深度昏迷或去大 腦皮層狀態(tài),昏迷可持續(xù)十幾個(gè)小時(shí),甚至幾天;膚色因末梢循環(huán)不良而灰白或青 紫;呼吸、脈搏由弱、快變?yōu)槁灰?guī)則,甚至停止,心音弱而低鈍,血壓下降;瞳 孔縮小,瞳孔對(duì)光反射等各種反射遲鈍或消失,可出現(xiàn)病理反射;初期四肢肌張力增 高、牙關(guān)緊閉、陣發(fā)性強(qiáng)直性全身痙攣,晚期肌張力顯著降低,瞳孔散大,大小便失 禁??梢蚝粑楸远劳觥=?jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥,如腦水腫、腦出 血、腦梗死、癲癇、休克,嚴(yán)重的心肌損害、橫紋肌溶解、筋膜間隙綜合征;水電解 質(zhì)紊亂;肺炎、肺水腫、呼吸衰竭,肺內(nèi)可出現(xiàn)濕啰音;消化道出血;皮膚水皰、紅 斑或類似燙傷的片狀紅腫、肌肉腫脹壞死;錐體系或錐體外系損害等腦局灶損害癥 狀,以精神意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的一氧化碳神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病等嚴(yán)重并發(fā) 癥,多數(shù)有腦電圖異常,肝、腎損害等,出現(xiàn)肝大、黃疸、轉(zhuǎn)氨酶及血尿素氮升高、 蛋白尿等;血液HbCO濃度可高于50%。
如繼發(fā)腦水腫(意識(shí)障礙加重,出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直,病理反射陽性,腦電圖 慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道 出血,皆提示病情嚴(yán)重。
(4) 其他系統(tǒng)損害:出現(xiàn)腦外其他器官異常,如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電 圖或肝、腎功能異常,單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。較中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)晚,僅 見于部分患者,病變一般較輕,多為一過性、暫時(shí)性。
2. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病指少數(shù)急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng) 2?60天的“假愈期”,又出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)精神和意識(shí)障礙癥狀。如癡呆、譫妄或去大 腦皮層狀態(tài);錐體外系障礙,出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn);錐體系損害,出現(xiàn)偏癱、病理 反射陽性或大小便失禁等;大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。重者生活不能自理、甚至死亡。頭顱CT檢查腦部可見病理性密度減低區(qū);腦 電圖可見中、高度異常。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過程,有人也稱為“急性一氧化碳 中毒神經(jīng)精神后發(fā)癥”。約10 %的患者可發(fā)生此病,部分患者經(jīng)治療后可恢復(fù),有些則留下嚴(yán)重后遺癥。發(fā)生遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素:急性期病情重、昏迷時(shí)間長、蘇醒后頭暈和乏力持續(xù) 時(shí)間長、休息不夠充分、治療處理不當(dāng)、高齡、有高血壓病史、腦力勞動(dòng)者、精神 刺激。
3. 后遺癥直接由急性期延續(xù)而來,有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失 語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強(qiáng)直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性 腦病。
4. 慢性影響CO是否可引起慢性中毒尚有爭論。有人認(rèn)為可出現(xiàn)神經(jīng)和心血管 系統(tǒng)損害,如神經(jīng)衰弱綜合征,表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退及睡眠 障礙等,以及心律失常、心肌損害和動(dòng)脈粥樣硬化等。
【實(shí)驗(yàn)室檢查】
1.血中HbCO測(cè)定血中HbCO含量與接觸CO濃度和時(shí)間有密切的關(guān)系,因 此,選用血中HbCO作為接觸一氧化碳的生物監(jiān)測(cè)指標(biāo),是診斷一氧化碳中毒的重 要依據(jù)和特異性診斷指標(biāo)之一。
血中HbCO生物半減期平均為5h左右,_脫離接觸后可較快降低,并與臨床表現(xiàn) 程度有時(shí)可不平行,故超過8小時(shí)測(cè)定無臨床意義。為使監(jiān)測(cè)結(jié)果有可比性,職業(yè)接 觸一氧化碳的生物限值WS/T114-1999規(guī)定采樣時(shí)間為工作班末,即下班前1小時(shí)以 內(nèi)。
方法:取患者和健康者血液各20^1,分別滴人試管,各加5%氫氧化鈉2ml混勻 后觀察,若患者樣品為櫻桃紅色,則HbCO定性陽性。用雙波長分光光度法有較高 的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便(參見職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ23-2002 附錄B)。