一、窒息性氣體的分類

　　窒息性氣體（asphyxiating gas）不僅生產(chǎn)環(huán)境中常見，也是家庭生活中常見毒物之一，按其性質(zhì)可分兩類：

　　（一）化學(xué)性窒息性氣體

　　是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對(duì)氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氫（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中遇到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)、光氣和合成氨制造、煤氣發(fā)生爐、以及家庭內(nèi)生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)植物蛋白質(zhì)腐敗有關(guān)環(huán)境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產(chǎn)；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機(jī)械行業(yè)的淬火及電鍍等，曾用作戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑。

　　（二）單純性窒息性氣體

　　是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4見于腐殖化環(huán)境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。

　　二、毒理和臨床表現(xiàn)

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　　CO經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：

　　1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時(shí)間（h）?？諝庵蠧O濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。

　　2．吸入空氣中氧和CO分壓 肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達(dá)到平衡和飽和的時(shí)間越長(zhǎng)，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時(shí)，半排期平均為320分鐘；吸入三個(gè)大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。

　　3．每分鐘肺通氣量 勞動(dòng)量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。

　　CO尚能與肌肛蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。

　　HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。主要表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識(shí)障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。

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　　H2S與粘膜表現(xiàn)的鈉作用，生成硫化鈉；與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應(yīng)，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數(shù)小時(shí)，即可出現(xiàn)眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；高濃度接觸可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。

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　　HCN主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，氰氫酸也可經(jīng)消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結(jié)合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內(nèi)的CN-可抑制多種酶，主要是與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，干擾細(xì)胞色素電子傳遞，使細(xì)胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏或意識(shí)喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生”閃電樣“死亡。