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鉛及其化合物中毒及治療

  
評(píng)論: 更新日期:2010年10月29日

中毒表現(xiàn):

??? 根據(jù)發(fā)病情況可分急性和慢性中毒,根據(jù)接觸情況可分職業(yè)性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神經(jīng)、消化系統(tǒng)及腎臟。
??? 一、急性中毒較少見(jiàn),多因誤服大量鉛化合物所致,如服含鉛藥物(中藥偏方)治療癲癇、墮胎,及含鉛的錫壺飲酒等。成人一次口服醋酸鉛2-3g可致中毒,致死量約為50g;鉻酸鉛致死量小于1g。誤服黃丹(氧化鉛)15.6g曾發(fā)生中毒??诜恋?三氧化二鉛)約220mg/d,歷時(shí)20d,總量約5g曾引起中毒。
??? 中毒后口內(nèi)有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉、陣發(fā)性腹絞痛、血壓升高。嚴(yán)重者出現(xiàn)痙攣、抽搐、癱瘓、高熱、譫妄、昏迷和循環(huán)衰竭。此外,可有中毒性肝、腎損害和溶血性貧血。個(gè)別患者可發(fā)生麻痹性腸梗阻、消化道出血等癥狀和體征。
??? 二、慢性中毒多見(jiàn)于職業(yè)性鉛中毒。因鉛吸收程度不同可有不同的臨床表現(xiàn)。
??? (一)神經(jīng)系統(tǒng)
??? 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)衰弱綜合征常見(jiàn)于鉛中毒早期,表現(xiàn)為頭昏、頭痛、失眠、健忘、煩躁、易興奮等,小兒可出現(xiàn)多動(dòng)癥。但在中毒較明顯時(shí)可有憂郁、好孤僻等抑郁癥狀。
職業(yè)接觸較高濃度鉛的工人中,可見(jiàn)某些行為功能的改變。兒童嚴(yán)重鉛中毒可影響智力發(fā)育。
鉛中毒性腦?。簽閲?yán)重的鉛中毒,我國(guó)目前已屬罕見(jiàn)。發(fā)病前常有頑固的頭痛,之后出現(xiàn)貪睡、嘔吐、視力模糊、肌肉痙攣、意識(shí)模糊,可出現(xiàn)腦水腫的體征,檢查可見(jiàn)腦壓增高,腦脊液中鉛含量、白細(xì)胞及蛋白量稍增多。
??? 2.周圍神經(jīng)最嚴(yán)重的典型表現(xiàn)是由橈神經(jīng)損害引起的腕下垂,此外是伸肌無(wú)力,但國(guó)內(nèi)目前甚難見(jiàn)到。在許多中度及重度中毒病例常見(jiàn)到明顯的四肢無(wú)力、兩手握力減退。此外,少數(shù)患者有局部性的皮膚觸覺(jué)、痛覺(jué)減退,驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)。
亞臨床表現(xiàn)是正中神經(jīng)、尺神經(jīng)等的運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)的傳導(dǎo)速度減慢。
??? (二)造血系統(tǒng)如前所述,鉛能干擾血紅素的合成,其結(jié)果是引起血ALAD活性受到抑制,紅細(xì)胞游離原卟啉和鋅卟啉升高,尿中δ-氨基酮戊酸和糞卟啉排出增加,外周血出現(xiàn)點(diǎn)彩紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞。嚴(yán)重者可發(fā)生貧血,一般見(jiàn)于中度中毒。白細(xì)胞與血小板一般無(wú)明顯異常。
??? (三)消化系統(tǒng)較早出現(xiàn)的是口內(nèi)金屬味,食欲減退,其次是便秘或便秘與腹瀉交替、腹隱痛。鉛線已很少見(jiàn)到。典型癥狀是腹絞痛,其病理基礎(chǔ)是腸道的強(qiáng)直性痙攣。發(fā)作前常有多天的頑固性便秘及腹隱痛。絞痛部位大多在臍周的中腹部及其附近,呈陣發(fā)性,每次約10-20min至1-2h。發(fā)作時(shí)腸鳴音可消失,排氣也停止。
??? 可伴有惡性嘔吐。腹部觸診平坦柔軟,無(wú)固定的壓痛點(diǎn),也沒(méi)有反跳痛或肌衛(wèi)。用力撳住腹痛部位,絞痛稍減。部分病例的立位腹部X線片,可見(jiàn)腸道充氣。個(gè)別鉛絞痛類似膽絞痛,絞痛時(shí)常面色灰白、脈搏減慢,可有低熱或輕度白細(xì)胞增高。血壓常升高,主要是收縮壓升高,眼底動(dòng)脈有痙攣現(xiàn)象,經(jīng)積極的驅(qū)鉛治療可以逐步消失。
??? 慢性鉛中毒嚴(yán)重并長(zhǎng)期存在時(shí),肝臟可逐步腫大,質(zhì)硬,有壓痛。職業(yè)鉛接觸人群精氨酸酶活性發(fā)生改變。
??? 4.腎臟慢性鉛中毒時(shí)主要損傷腎小管功能。輕度鉛中毒性腎病臨床上無(wú)癥狀體征而僅有化驗(yàn)異常。最早是尿沉淀中可找到含有鉛包涵體的腎小管上皮細(xì)胞,但接觸鉛而未中毒者亦可陽(yáng)性。最能反映腎病者是腎功能異常。早期可見(jiàn)有效腎血漿流量及內(nèi)生肌酐清除率、腎小球過(guò)濾率降低。這些變化在驅(qū)鉛治療后可以恢復(fù)。血肌酐及非蛋白氮很少異常,僅病情嚴(yán)重時(shí)增高,并可見(jiàn)PSP排泄率下降和蛋白尿等。
??? 由于腎間質(zhì)纖維化及鉛毒性血管痙攣等變化,腎血管的阻力增加,可出現(xiàn)難以恢復(fù)的腎性高血壓。
??? 5.其他
??? (1)生殖系統(tǒng)早期文獻(xiàn)中,接觸高濃度鉛的女工有不孕,易流產(chǎn)、胎兒異常等,男工則有性機(jī)能減退、精子減少或異常等。染色體異常則陽(yáng)性和陰性結(jié)果皆有。有可能由于方法、對(duì)象和中毒劑量不同所致。鉛可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)發(fā)生危害已為公認(rèn)。
??? (2)循環(huán)系統(tǒng)有調(diào)查認(rèn)為鉛接觸工人心電圖異常發(fā)生率高于對(duì)照組。鉛絞痛時(shí)血壓升高,但屬暫時(shí)性。近年來(lái)較多人認(rèn)為鉛不直接引起高血壓,大多數(shù)繼發(fā)于鉛中毒性腎病。

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