2為2.4%~7.3%，檢查了6 373名煤塵作業(yè)工人，煤肺患病率為0.26%~15.2%，慢性支氣管炎患病率為21.9%~36.9%，肺氣腫為11.85%，18例煤塵作業(yè)者的尸檢報(bào)告中17例有慢性支氣管炎改變，16例有肺氣腫，因此，在防治煤塵危害時(shí)，除應(yīng)注意煤肺外，還應(yīng)對(duì)煤工的慢支和肺氣腫給予足夠重視。

???? 2 關(guān)于肺部的纖維化改變

???? 細(xì)胞吞噬SiO₂后釋放出致纖維化因子、成纖維細(xì)胞增生和促進(jìn)膠原合成，致纖維化因子經(jīng)研究人員發(fā)現(xiàn)，從巨噬細(xì)胞分離出一種能促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生的白細(xì)胞介素（IL-1），并證明這種IL-1在機(jī)能上或生物化學(xué)上與致纖維化因子是同一類物質(zhì)。IL-1是一種單核細(xì)胞活素（monokine），具有使成纖維細(xì)胞增生，促進(jìn)膠原形成的作用；同時(shí)又活化T-細(xì)胞，從中釋放出淋巴激活素，刺激巨噬細(xì)胞，形成巨噬細(xì)胞與T細(xì)胞之間的惡性循環(huán)，說明通過IL-1，成纖維細(xì)胞不斷產(chǎn)生膠原，促進(jìn)纖維化。國(guó)內(nèi)呂林等煤礦工人血清超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)SOD的平均水平明顯高于對(duì)照組，并隨著塵肺期別的晉級(jí)而相應(yīng)地升高；而血清MDA的平均水平與對(duì)照組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SOD作為脂質(zhì)過氧化防御體系中最為關(guān)鍵的酶，不僅是自由基的天然清除劑，而且是自由基鏈鎖反應(yīng)的阻斷劑，這些研究提示，塵肺患者體內(nèi)脂質(zhì)過氧化的病理過程是存在的。

???? 從矽肺尸檢看，肺內(nèi)SiO₂沉積量與矽肺結(jié)節(jié)的擴(kuò)展、矽肺結(jié)節(jié)的數(shù)量之間不是一種簡(jiǎn)單的關(guān)系，個(gè)體遺傳因素、后天獲得的體質(zhì)因素等對(duì)矽肺進(jìn)展類型起決定作用。膠原的產(chǎn)生量與肺內(nèi)SiO₂量不一定成比例。從接觸SiO₂開始，即使脫離很久之后，在長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)膠原仍然繼續(xù)形成，矽結(jié)節(jié)數(shù)量增多和增大，吞噬SiO₂的巨噬細(xì)胞不僅向結(jié)節(jié)移動(dòng)并在該處死亡，釋放SiO₂，從而引起膠原增生。為了證實(shí)矽肺是否自身免疫疾患，Schmidt和Brumner對(duì)矽肺患者的血漿蛋白成份進(jìn)行測(cè)定，發(fā)現(xiàn)大部分是在正常范圍內(nèi)，只有IgA、IgG、α₁一抗胰蛋白酶、結(jié)合球蛋白，C反應(yīng)蛋白顯著增加。而這些改變是屬于急性炎癥性反應(yīng)，IgA與矽肺X線表現(xiàn)異常的分類之間也無一致性，所以矽肺被認(rèn)為是一種慢性炎癥過程。

???? 對(duì)42例煤工塵肺塊狀纖維化進(jìn)行形成學(xué)觀察，將其他為結(jié)節(jié)融合和進(jìn)行性塊狀纖維化2型。前者包括單純性矽結(jié)節(jié)或煤矽結(jié)節(jié)融合塊及以煤矽結(jié)核結(jié)節(jié)為主的融合塊，煤礦塵肺合并結(jié)核時(shí)只有煤矽結(jié)核結(jié)節(jié)是塵炎結(jié)合的病變，它所構(gòu)成的融合塊才可納入塊狀纖維化。對(duì)塊狀纖維化及非塊狀纖維化肺內(nèi)微量元素比較發(fā)現(xiàn)，僅硅的含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

???? 3 塵肺的治療進(jìn)展

???? 3.1 藥物治療 對(duì)塵肺病能否治療的問題歷來是有爭(zhēng)論的，經(jīng)過多年的研究，國(guó)內(nèi)外不少學(xué)者認(rèn)為塵肺仍無特殊的治療方法，各種治療方法都不能阻止病情發(fā)展或不能使塵肺消散。對(duì)塵肺的合并癥進(jìn)行治療是有積極意義的，但不主張作塵肺的病因?qū)W治療。

???? 3.2 關(guān)于支氣管肺泡灌洗術(shù)的應(yīng)用問題 自從Ramirez于1965年將支氣管肺泡灌洗用于臨床治療肺泡蛋白質(zhì)沉積癥獲得成功后。在塵肺治療研究上亦開辟了一條新的途徑。廣西職業(yè)病防治研究所從1982年開始用家犬作肺泡內(nèi)異物模型的支氣管肺泡灌洗試驗(yàn)，證明該技術(shù)安全、簡(jiǎn)便和相對(duì)無創(chuàng)傷，并可將肺泡內(nèi)異物沖洗出來，灌洗液收率可達(dá)67.5%±18.3%，1985年開始應(yīng)用于塵肺的臨床治療和灌洗液的細(xì)胞學(xué)和生化分析。到1986年底，共對(duì)120例塵肺進(jìn)行了142例次灌洗。經(jīng)灌洗后有1/4的患者咳嗽、咳痰、胸悶、氣緊等癥狀有改善，沒有發(fā)生明顯的并發(fā)癥。個(gè)別患者在灌洗后有支氣管痙攣，有4例出現(xiàn)肺底少量水泡音。8例有咽喉部輕微疼痛。經(jīng)過癥治療后，1~2 d內(nèi)癥狀消失。Mason（1982）認(rèn)為無機(jī)粉塵對(duì)肺的損傷先是產(chǎn)生一種炎癥，而后導(dǎo)致纖維組織增生，如果在病變還未發(fā)展到不可逆轉(zhuǎn)的程度時(shí)，設(shè)法使粉塵排出，則可避免釀成慢性進(jìn)展的后果。1例46歲男性鑄造工（從事氣鏟清砂14年，以后轉(zhuǎn)為印刷廠包裝工4年），自覺癥狀為咳嗽和勞動(dòng)時(shí)氣喘，X線檢查和肺組織活檢均證明有肺纖維化，經(jīng)住院接受全肺灌洗，分別對(duì)右肺和左肺進(jìn)行灌洗，右肺灌洗8次后洗出液轉(zhuǎn)清，左肺第7次灌洗液便轉(zhuǎn)清，經(jīng)對(duì)灌洗液分析，其中含有大量細(xì)胞（分類：巨噬細(xì)胞95%；淋巴4%；中性多核1%），沖出物質(zhì)干重25 g，經(jīng)能量色散X線（energy Dispersive x-ray）分析，含SiO₂量約135 mg。因?yàn)檫@些物質(zhì)中絕大多數(shù)為塵細(xì)胞，按濕重/干重為3:1計(jì)算，則沖出物總濕重估計(jì)有