2為2.4%~7.3%，檢查了6 373名煤塵作業(yè)工人，煤肺患病率為0.26%~15.2%，慢性支氣管炎患病率為21.9%~36.9%，肺氣腫為11.85%，18例煤塵作業(yè)者的尸檢報告中17例有慢性支氣管炎改變，16例有肺氣腫，因此，在防治煤塵危害時，除應注意煤肺外，還應對煤工的慢支和肺氣腫給予足夠重視。

???? 2 關于肺部的纖維化改變

???? 細胞吞噬SiO₂后釋放出致纖維化因子、成纖維細胞增生和促進膠原合成，致纖維化因子經研究人員發(fā)現，從巨噬細胞分離出一種能促進成纖維細胞增生的白細胞介素（IL-1），并證明這種IL-1在機能上或生物化學上與致纖維化因子是同一類物質。IL-1是一種單核細胞活素（monokine），具有使成纖維細胞增生，促進膠原形成的作用；同時又活化T-細胞，從中釋放出淋巴激活素，刺激巨噬細胞，形成巨噬細胞與T細胞之間的惡性循環(huán)，說明通過IL-1，成纖維細胞不斷產生膠原，促進纖維化。國內呂林等煤礦工人血清超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）進行分析，發(fā)現SOD的平均水平明顯高于對照組，并隨著塵肺期別的晉級而相應地升高；而血清MDA的平均水平與對照組的差異無統(tǒng)計學意義。SOD作為脂質過氧化防御體系中最為關鍵的酶，不僅是自由基的天然清除劑，而且是自由基鏈鎖反應的阻斷劑，這些研究提示，塵肺患者體內脂質過氧化的病理過程是存在的。

???? 從矽肺尸檢看，肺內SiO₂沉積量與矽肺結節(jié)的擴展、矽肺結節(jié)的數量之間不是一種簡單的關系，個體遺傳因素、后天獲得的體質因素等對矽肺進展類型起決定作用。膠原的產生量與肺內SiO₂量不一定成比例。從接觸SiO₂開始，即使脫離很久之后，在長時期內膠原仍然繼續(xù)形成，矽結節(jié)數量增多和增大，吞噬SiO₂的巨噬細胞不僅向結節(jié)移動并在該處死亡，釋放SiO₂，從而引起膠原增生。為了證實矽肺是否自身免疫疾患，Schmidt和Brumner對矽肺患者的血漿蛋白成份進行測定，發(fā)現大部分是在正常范圍內，只有IgA、IgG、α₁一抗胰蛋白酶、結合球蛋白，C反應蛋白顯著增加。而這些改變是屬于急性炎癥性反應，IgA與矽肺X線表現異常的分類之間也無一致性，所以矽肺被認為是一種慢性炎癥過程。

???? 對42例煤工塵肺塊狀纖維化進行形成學觀察，將其他為結節(jié)融合和進行性塊狀纖維化2型。前者包括單純性矽結節(jié)或煤矽結節(jié)融合塊及以煤矽結核結節(jié)為主的融合塊，煤礦塵肺合并結核時只有煤矽結核結節(jié)是塵炎結合的病變，它所構成的融合塊才可納入塊狀纖維化。對塊狀纖維化及非塊狀纖維化肺內微量元素比較發(fā)現，僅硅的含量差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

???? 3 塵肺的治療進展

???? 3.1 藥物治療 對塵肺病能否治療的問題歷來是有爭論的，經過多年的研究，國內外不少學者認為塵肺仍無特殊的治療方法，各種治療方法都不能阻止病情發(fā)展或不能使塵肺消散。對塵肺的合并癥進行治療是有積極意義的，但不主張作塵肺的病因學治療。

???? 3.2 關于支氣管肺泡灌洗術的應用問題 自從Ramirez于1965年將支氣管肺泡灌洗用于臨床治療肺泡蛋白質沉積癥獲得成功后。在塵肺治療研究上亦開辟了一條新的途徑。廣西職業(yè)病防治研究所從1982年開始用家犬作肺泡內異物模型的支氣管肺泡灌洗試驗，證明該技術安全、簡便和相對無創(chuàng)傷，并可將肺泡內異物沖洗出來，灌洗液收率可達67.5%±18.3%，1985年開始應用于塵肺的臨床治療和灌洗液的細胞學和生化分析。到1986年底，共對120例塵肺進行了142例次灌洗。經灌洗后有1/4的患者咳嗽、咳痰、胸悶、氣緊等癥狀有改善，沒有發(fā)生明顯的并發(fā)癥。個別患者在灌洗后有支氣管痙攣，有4例出現肺底少量水泡音。8例有咽喉部輕微疼痛。經過癥治療后，1~2 d內癥狀消失。Mason（1982）認為無機粉塵對肺的損傷先是產生一種炎癥，而后導致纖維組織增生，如果在病變還未發(fā)展到不可逆轉的程度時，設法使粉塵排出，則可避免釀成慢性進展的后果。1例46歲男性鑄造工（從事氣鏟清砂14年，以后轉為印刷廠包裝工4年），自覺癥狀為咳嗽和勞動時氣喘，X線檢查和肺組織活檢均證明有肺纖維化，經住院接受全肺灌洗，分別對右肺和左肺進行灌洗，右肺灌洗8次后洗出液轉清，左肺第7次灌洗液便轉清，經對灌洗液分析，其中含有大量細胞（分類：巨噬細胞95%；淋巴4%；中性多核1%），沖出物質干重25 g，經能量色散X線（energy Dispersive x-ray）分析，含SiO₂量約135 mg。因為這些物質中絕大多數為塵細胞，按濕重/干重為3:1計算，則沖出物總濕重估計有