＝－0.95）。血管膜上的Mg²⁺可以生理性的調(diào)節(jié)Ca ²⁺的進入和流出。當鎂含量降低時，可導(dǎo)致鈣內(nèi)流和釋放增加，引起血管收縮、血管緊張度增加。

????5 氧自由基：氧自由基和多種以及疾病有關(guān)。噪聲暴露后，氧自由基生成增加，自由基清除系統(tǒng)的能力逐漸降低，機體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強。脂質(zhì)過氧化損害的主要部位是生物膜和亞細胞器，通過攻擊生物膜磷脂中的不飽和脂肪酸引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使機體細胞膜結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。脂質(zhì)過氧化物還可與蛋白質(zhì)、酶、核酸和激素反應(yīng)，使機體發(fā)生廣泛性損傷。強噪聲持續(xù)刺激時，交感神經(jīng)興奮，心肌耗氧量增加，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，心肌細胞自由基生成系統(tǒng)廣泛激活；缺氧還可致細胞內(nèi)游離鈣濃度增高，導(dǎo)致心肌鈣超載，進一步激活自由基生成。

????三、影響噪聲對心臟作用的因素

????1 噪聲的強度：大多數(shù)研究表明，噪聲強度>60dB（A）就會引起兒茶酚胺的釋放、HR加快等。也有研究表明，在熟睡時，交通噪聲Leq≥30 dB（A）和Lmax≥55 dB（A）就會引起皮質(zhì)醇的增加，如果總是受到噪聲的影響，會形成習(xí)慣性增高。Umemura等觀察了在60、70、80 dB（A）的哭聲哩，腦力工作者的HR均加快，而且隨著噪聲強度的增大，HR也加快。Lusk等研究發(fā)現(xiàn)，5年中堅持用聽覺保護設(shè)備的工人的收縮壓和舒張壓分別比未使用者低3.5mmHg和2.9mmHg。因為正確佩戴聽覺保護設(shè)備可使噪聲強度減少15dB以上，使暴露噪聲的實際強度降低，甚至到了非損害范圍。有研究顯示，佩戴了護耳器后，NE釋放不增加，表示交感神經(jīng)未興奮。

????2 暴露時間：隨著噪聲暴露時間的延長、強度的增加，心電圖異常率、心肌結(jié)構(gòu)的損害程度等都明顯增加。許多流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明，噪聲對心臟損害程度與作業(yè)工人的工齡有關(guān)。Soldani等用掃描電鏡和透射電鏡觀察不同時間的噪聲暴露大鼠心肌亞細胞結(jié)構(gòu)的改變。白噪聲100dB暴露1h，心房和心室無明顯改變，連續(xù)暴露6h后，心房肌的線粒體水平有改變，心室肌不受影響；連續(xù)暴露12h后，心房和心室的線粒全發(fā)生變化，閏盤腫脹、肌質(zhì)網(wǎng)密度變低。隨著接噪量的增加，先影響心房肌，然后影響心室肌。當接噪量達到一定程度后才會對心臟造成損傷，即存在劑量－效應(yīng)關(guān)系。

????3 噪聲的頻譜、性質(zhì)：不同頻譜、不同性質(zhì)的噪聲對心臟的損傷不同。Yamamura等研究表明，在等效連續(xù)噪聲級相同的情況下，非穩(wěn)態(tài)噪聲暴露者心電圖有ST段壓低、T波低平的改變，而穩(wěn)態(tài)噪聲暴露者只表現(xiàn)T波輕微低平的改變，提示非穩(wěn)態(tài)噪聲對心臟的損傷較嚴重。低頻高強度的噪聲由于會引起組織器官的共振，可導(dǎo)致聲振動病，因此對心臟的損傷較嚴重。

????4 聯(lián)合作用：當噪聲與其他因素如高溫、寒冷、二氧化碳、鉛、酒精等聯(lián)合作用時，對心臟的危害明顯高于單純因素的作用，提示噪聲和其他物理化學(xué)因素對心臟損害有協(xié)同作用。白云峰等研究二硫化碳與噪聲聯(lián)合暴露對大鼠心肌組織的損傷，聯(lián)合組心肌組織的超氧化物歧化酶和丙二醛明顯升高，組織切片也顯示損傷更嚴重。

????5 個體、種系的差異性：機體對噪聲的反應(yīng)存在個體差異，有些個體較敏感。還有實驗發(fā)現(xiàn)有遺傳高血壓的恒河猴在接觸噪聲后，血壓明顯升高。Gesi等報道，在相同噪聲條件下，小鼠和大鼠心肌結(jié)構(gòu)操作部位相似，但損傷程度不同，顯示了對噪聲敏感性和有種屬差異。作者猜測不同種屬心肌損傷程度的不同可能是由于心肌去甲腎上腺素受體分布不同所致。研究還表明不同性別、年齡對噪聲的敏感性也不同。