E增多，作用于心肌細(xì)胞膜上的β受體，經(jīng)第二信使等一系列作用，使心肌鈣內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，表現(xiàn)為心功能增強(qiáng)；但NE又可作用外周血管α受體。致血管收縮，外周阻力和心肌收縮力增加，從而加大了心肌的耗氧量，長(zhǎng)期持續(xù)可導(dǎo)致心肌相對(duì)缺血、缺氧，所以長(zhǎng)期噪聲暴露后心臟收縮功能下降。

????4 噪聲對(duì)心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響：采用超聲多普勒法顯示職業(yè)接噪工人心臟二尖瓣、主動(dòng)脈 瓣、三尖瓣、心包、心內(nèi)膜增厚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，急性的噪聲暴露與長(zhǎng)期的噪聲刺激同樣可導(dǎo)致心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。Paparelli等研究發(fā)現(xiàn)，100 dB（A）噪聲暴露6h后，年輕、年老大鼠心房肌超微結(jié)構(gòu)的變化主要表現(xiàn)為線粒體腫脹、囊泡形成、嵴絲斷裂、糖原顆粒減少等，尤其以線粒體損傷常見；老年大鼠更易受噪聲的影響，還表現(xiàn)為肌絲溶解、排列紊亂，高爾基復(fù)合體和肌質(zhì)網(wǎng)也失去正常結(jié)構(gòu)，直接影響心臟的生理活動(dòng)。Softowa等研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期暴露于95 dB（A）噪聲后大鼠心肌血管發(fā)生痙攣性改變，心肌細(xì)胞可見缺氧導(dǎo)致的營(yíng)養(yǎng)不良性改變。在噪聲停止后的1個(gè)月這種變化仍存在，一直到第2個(gè)月被再生性改變所取代。

????二、噪聲影響心臟的機(jī)制探討

????1 藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：噪聲對(duì)聽覺以外其他系統(tǒng)的影響主要是由于聽神經(jīng)與其他神經(jīng)的相互作用所致。進(jìn)入腦干的聽覺傳入神經(jīng)，除沿聽覺通路上行外，還從外側(cè)丘系及其核發(fā)出的有些側(cè)支進(jìn)入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，并將沖動(dòng)傳送到自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可能是聽覺通路中某些核團(tuán)的纖維與自主神經(jīng)有直接聯(lián)系；隨后通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)。許多研究表明，急性噪聲刺激后，藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，合成、釋放兒茶酚胺類物質(zhì)短期增加；慢性或反復(fù)噪聲暴露可引起兒茶酚胺類物質(zhì)長(zhǎng)期升高，而且在同一噪聲強(qiáng)度下，長(zhǎng)期噪聲暴露后兒茶酚胺水平較短期暴露后低。NE、E作用于β腎上腺素能受體，通過第二信使cAMP的作用，使竇房結(jié)的自動(dòng)發(fā)放率增加，引起HR加快；電沖動(dòng)通過房室結(jié)與傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)的傳導(dǎo)速度增加；cAMP還可增加鈣通道的開放，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，增加心肌的收縮力。因此，在噪聲暴露早期可表現(xiàn)為心輸出量增加，心功能增強(qiáng)。但神經(jīng)末梢釋放的NE還可以與血管平滑肌上的α₁腎上腺素能受體結(jié)合，引起血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，心臟負(fù)荷增加，因此，長(zhǎng)期噪聲刺激可引起心肌相對(duì)缺血，心功能減弱。

????大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為噪聲對(duì)心血管系統(tǒng)的影響可能是中樞和外周交感神經(jīng)系統(tǒng)共同作用的結(jié)果。高弘等的研究發(fā)現(xiàn)，噪聲暴露后血中多巴胺－β－羥化酶（DβH）活力、NE含量增加；腦中NE及其代謝產(chǎn)物含量都下降。DβH是反映外周交感神經(jīng)活性的指標(biāo)。噪聲刺激后外周交感神經(jīng)活性增加，NE合成與釋放增加；中樞NE釋放減少，通過α受體對(duì)外周交感神經(jīng)的抑制減弱，導(dǎo)致外周交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生一系列的影響。還有研究表明，噪聲暴露后心肌去甲腎上腺素能神經(jīng)元除了活性增加外，纖維密度也增大，影響心肌中的鈣穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致鈣超載。兒茶酚胺還影響機(jī)體的代謝，導(dǎo)致血糖、血脂等升高，它們都是缺血性心臟病的危險(xiǎn)因子。

????2 下丘腦－垂體－腎上腺軸（HPA軸）：噪聲應(yīng)激激活HPA軸，皮質(zhì)醇釋放增加，影響機(jī)體代謝，促進(jìn)糖原異生，抑制葡萄糖的運(yùn)輸；促進(jìn)脂肪分解，還能促進(jìn)兒茶胺對(duì)脂肪的分解作用，導(dǎo)致血糖、膽固醇、甘油三酯升高，這些都是確定的動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，威脅著心血管系統(tǒng)的健康。

????3 腎素－血管緊張素系統(tǒng)：周正謀等研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)噪聲暴露后血漿中血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）含量明顯升高。ANGⅡ能直接作用于血管平滑肌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的某些靶細(xì)胞，引起強(qiáng)烈的升壓效應(yīng)。

????4 鈣/鎂代謝：噪聲暴露后，心肌中Mg²⁺含量降低，Ca²⁺含量上升。細(xì)胞內(nèi)含有較多的Mg²⁺的人不易受到噪聲損傷?？赡苁窃肼暣碳ず?，腎上腺素能作用使得Mg²⁺從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移位，尿中排泄增加，最終耗盡體內(nèi)存儲(chǔ)；心肌鈣通道開放增加，Ca ²⁺內(nèi)流量增加。長(zhǎng)期噪聲暴露導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣/鎂失衡，增加了心肌梗死的危險(xiǎn)性。Altrra等采用限制鎂和（或）噪聲暴露的實(shí)驗(yàn)方法觀察血壓、微循環(huán)、離子代謝的改變情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，噪聲暴露可引起收縮壓、舒張壓明顯升高，血清Mg²⁺含量降低，血管平滑肌Ca ²⁺含量升高；而且血清中的Mg²⁺含量越低，血壓越高（r=－0.984）、血管內(nèi)徑越小，血管對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性越強(qiáng)、對(duì)舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性越弱，血管平滑肌Ca ²⁺含量也升高（r