1 臨床資料

    患者，男，57歲，掘進工，矽塵作業(yè)21a。1985年被青海省塵肺病診斷組確診為“矽肺?、蚱?rdquo;。自患病以來先后多次入住院治療，主訴：胸悶，氣短加重，偶伴胸痛，以右側(cè)為主，呈陣發(fā)性刺痛，吸氣末為明顯，持續(xù)時間短，無放射性疼痛，稍有勞累或夜間睡眠中癥狀更趨明顯，經(jīng)采取端坐位或吸氧后部分可緩解。查體：T37.4℃，P84次/min，R84次/min，Bp160/100mmHg。神志清楚，精神差；慢性重度發(fā)紺容貌，輕微喘息；雙眼球結(jié)膜輕度充血，頸靜脈中度充盈；桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺局部叩呈過清音，雙肺呼吸音低，于雙側(cè)中、下肺區(qū)聞及少量細小水泡音，未聞及胸膜摩擦音心濁界叩診不滿意，余（一），腹部（一）；雙下肢中度凹陷性水腫，正常生理反射，病理反射未引出；X射線胸片示：兩肺呈矽肺Ⅱ期改變，右肺中葉見一棱形密度增高影，心影明顯增大，心胸比>50%，肺A段較突，左心緣平直，歷側(cè)肋膈角消失。印象：（1）矽肺Ⅱ期；（2）右肺中葉間包裹性積液；（3）右側(cè)少量胸腔積液。心電圖檢查示：（1）左心房增大？（2）心肌缺血。尿蛋白（＋＋），空腹血糖為6.4mmol/L，血常規(guī)在正常范圍。

    2 治療經(jīng)過

    入院后，首先按照塵肺病的傳統(tǒng)治療法，以抗感染為主輔以對癥治療。經(jīng)過近十余天治療后患者癥狀無明顯緩解，水腫呈進行性加重，顏面及全身甚至陰囊、包皮亦呈明顯水腫，胸悶、氣短進一步加重，尤以夜間為著，幾乎不能入睡，精神極差，納差，尿量少。考慮到經(jīng)常規(guī)強心、利尿治療水腫仍進行性加重，必予白蛋白10g，每日1次靜脈滴注，連用15d。同時要求患者增加蛋白的攝入，特別是以魚類、奶類和植物蛋白為主的食物?；颊甙Y狀迅速、明顯緩解，水腫基本消退。查血清總蛋白為56g/L，白蛋白為30g/L；復(fù)查X射線胸片示：雙肺呈矽肺Ⅱ期改變，右下野密度增高，右肺中葉棱形影消失，肋膈角銳利。診斷：（1）矽肺Ⅱ期；（2）右下肺纖維化改變。患者出院后隨訪，病情平穩(wěn)。

    3 討論

     長期以來，塵肺病的治療主要是在積極預(yù)防和控制感染的前提下，從對癥和支持入手，積極改善心、肺功能，最大限度提高患者的生存時間和生存質(zhì)量。一般患者也多有水腫發(fā)生，主要是由于矽肺導(dǎo)致肺部廣泛纖維化，右心超負荷，造成右心功能不全的一種表現(xiàn)，平素經(jīng)用強心、利尿等措施后多能見效。該患者入院初期雖然給予常規(guī)治療，水腫非但未能減輕反而呈進行性加重，說明在治療上沒能解決關(guān)鍵問題，頑固性水腫的發(fā)生提示可能有其他原因造成。分析認為，低蛋白血癥應(yīng)該是頑固性水腫發(fā)生的根本機制：（1）該病例為矽肺Ⅱ期患者，病史較長，右心長期處于超負荷，體循環(huán)處于淤血、缺氧狀態(tài)，內(nèi)臟器官勢必受累，特別是肝、腎對缺氧更為敏感。肝臟受累后（超聲檢查證實，淤血性肝硬化，門靜脈高壓存在），其蛋白合成功能發(fā)生障礙，腎臟受累后，尿中蛋白丟失過多（尿檢示：持續(xù)性蛋白尿存在）；（2）體循環(huán)長期處于淤血、缺氧狀態(tài)，消防系統(tǒng)功能降低，攝取和吸收蛋白減少。治療初始忽視了一些必要的生化檢查，特別是出現(xiàn)了頑固性水腫時也沒有及時考慮到測定體內(nèi)蛋白含量，僅僅是憑經(jīng)驗和判斷給予了蛋白補充，后期蛋白測定也反映出患者體內(nèi)含量偏低，極易引起低蛋白性水腫發(fā)生，與文獻報道一致。通過對該患者的治療深刻體會到，在塵肺病患者，尤其是矽肺期別較高、病程較長患者的臨床治療中，應(yīng)時刻注意是否有低蛋白血癥發(fā)生。