1 臨床資料
患者,男,57歲,掘進工,矽塵作業(yè)21a。1985年被青海省塵肺病診斷組確診為“矽肺?、蚱?rdquo;。自患病以來先后多次入住院治療,主訴:胸悶,氣短加重,偶伴胸痛,以右側(cè)為主,呈陣發(fā)性刺痛,吸氣末為明顯,持續(xù)時間短,無放射性疼痛,稍有勞累或夜間睡眠中癥狀更趨明顯,經(jīng)采取端坐位或吸氧后部分可緩解。查體:T37.4℃,P84次/min,R84次/min,Bp160/100mmHg。神志清楚,精神差;慢性重度發(fā)紺容貌,輕微喘息;雙眼球結(jié)膜輕度充血,頸靜脈中度充盈;桶狀胸,肋間隙增寬,雙肺局部叩呈過清音,雙肺呼吸音低,于雙側(cè)中、下肺區(qū)聞及少量細(xì)小水泡音,未聞及胸膜摩擦音心濁界叩診不滿意,余(一),腹部(一);雙下肢中度凹陷性水腫,正常生理反射,病理反射未引出;X射線胸片示:兩肺呈矽肺Ⅱ期改變,右肺中葉見一棱形密度增高影,心影明顯增大,心胸比>50%,肺A段較突,左心緣平直,歷側(cè)肋膈角消失。印象:(1)矽肺Ⅱ期;(2)右肺中葉間包裹性積液;(3)右側(cè)少量胸腔積液。心電圖檢查示:(1)左心房增大?(2)心肌缺血。尿蛋白(++),空腹血糖為6.4mmol/L,血常規(guī)在正常范圍。
2 治療經(jīng)過
入院后,首先按照塵肺病的傳統(tǒng)治療法,以抗感染為主輔以對癥治療。經(jīng)過近十余天治療后患者癥狀無明顯緩解,水腫呈進行性加重,顏面及全身甚至陰囊、包皮亦呈明顯水腫,胸悶、氣短進一步加重,尤以夜間為著,幾乎不能入睡,精神極差,納差,尿量少??紤]到經(jīng)常規(guī)強心、利尿治療水腫仍進行性加重,必予白蛋白10g,每日1次靜脈滴注,連用15d。同時要求患者增加蛋白的攝入,特別是以魚類、奶類和植物蛋白為主的食物。患者癥狀迅速、明顯緩解,水腫基本消退。查血清總蛋白為56g/L,白蛋白為30g/L;復(fù)查X射線胸片示:雙肺呈矽肺Ⅱ期改變,右下野密度增高,右肺中葉棱形影消失,肋膈角銳利。診斷:(1)矽肺Ⅱ期;(2)右下肺纖維化改變?;颊叱鲈汉箅S訪,病情平穩(wěn)。
3 討論
長期以來,塵肺病的治療主要是在積極預(yù)防和控制感染的前提下,從對癥和支持入手,積極改善心、肺功能,最大限度提高患者的生存時間和生存質(zhì)量。一般患者也多有水腫發(fā)生,主要是由于矽肺導(dǎo)致肺部廣泛纖維化,右心超負(fù)荷,造成右心功能不全的一種表現(xiàn),平素經(jīng)用強心、利尿等措施后多能見效。該患者入院初期雖然給予常規(guī)治療,水腫非但未能減輕反而呈進行性加重,說明在治療上沒能解決關(guān)鍵問題,頑固性水腫的發(fā)生提示可能有其他原因造成。分析認(rèn)為,低蛋白血癥應(yīng)該是頑固性水腫發(fā)生的根本機制:(1)該病例為矽肺Ⅱ期患者,病史較長,右心長期處于超負(fù)荷,體循環(huán)處于淤血、缺氧狀態(tài),內(nèi)臟器官勢必受累,特別是肝、腎對缺氧更為敏感。肝臟受累后(超聲檢查證實,淤血性肝硬化,門靜脈高壓存在),其蛋白合成功能發(fā)生障礙,腎臟受累后,尿中蛋白丟失過多(尿檢示:持續(xù)性蛋白尿存在);(2)體循環(huán)長期處于淤血、缺氧狀態(tài),消防系統(tǒng)功能降低,攝取和吸收蛋白減少。治療初始忽視了一些必要的生化檢查,特別是出現(xiàn)了頑固性水腫時也沒有及時考慮到測定體內(nèi)蛋白含量,僅僅是憑經(jīng)驗和判斷給予了蛋白補充,后期蛋白測定也反映出患者體內(nèi)含量偏低,極易引起低蛋白性水腫發(fā)生,與文獻報道一致。通過對該患者的治療深刻體會到,在塵肺病患者,尤其是矽肺期別較高、病程較長患者的臨床治療中,應(yīng)時刻注意是否有低蛋白血癥發(fā)生。