一、 生產(chǎn)性毒物

在生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生的有毒物質(zhì)，稱為生產(chǎn)性毒物。生產(chǎn)性毒物常以粉塵、煙、霧或氣體的形式存在于空氣中。因此，職業(yè)中毒大多是由于呼吸道吸入空氣中的毒物所致。有些毒物易被皮膚吸收，故經(jīng)皮膚進(jìn)入體內(nèi)而引起的中毒現(xiàn)象也較常見。在生產(chǎn)條件下，經(jīng)口腔中毒較少見。經(jīng)口腔中毒往往是由于忽視了個人衛(wèi)生（用污染的手取食或吸煙）或發(fā)生意外事故時，毒物直接入口而引起的。

目前，世界上的化學(xué)物多達(dá)200余萬種，常用的有7萬余種。在生產(chǎn)過程中從原材料到成品，每個環(huán)節(jié)都有可能接觸到毒物。有些化合物本身毒性雖不大，但可能混有毒性較大的雜質(zhì)。生產(chǎn)性毒物可按其化學(xué)結(jié)構(gòu)、用途、毒性等進(jìn)行分類。按其主要致病作用可分為刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所損害的主要器官系統(tǒng)則可分為神經(jīng)毒、血液毒、肝臟毒、腎臟毒等。

毒物經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚、粘膜進(jìn)入到人的體內(nèi)。除刺激性、致敏性、腐蝕性毒物可直接作用于皮膚、粘膜等接觸部位外，一般毒物須經(jīng)吸收進(jìn)入血液并到達(dá)其所損害的器官和部位后，才能產(chǎn)生毒作用。毒物的吸收和分布都必須透過生物膜。固態(tài)毒物一般是在溶解狀態(tài)下被吸收的，故溶解度愈高，潛在的危險性愈大。脂溶性毒物能透過皮膚吸收，易于通過細(xì)胞膜。氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)：易溶于水的氣體多為上呼吸道粘膜所吸收；難溶于水的毒物可進(jìn)入肺泡。

毒物被吸收后，隨血液、淋巴系統(tǒng)分布到全身。有些毒物在血液中就直接與血液成份起反應(yīng)而產(chǎn)生毒作用，例如一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白等。大多數(shù)毒物在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后再進(jìn)入大循環(huán)。有些毒物因易溶于脂肪或與組織中某些成份結(jié)合而積聚于體內(nèi)某些部位。毒物積聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般說來，易于透過細(xì)胞膜的毒物可廣泛分布到全身各組織，而不易透過細(xì)胞膜的毒物則分布范圍較小。血腦屏障具有一定的防御保護(hù)作用。分子較大、脂溶性低的物質(zhì)不易透過血腦屏障。組織中貯存的毒物與血液中游離的毒物保持著動態(tài)平衡，當(dāng)血液中毒物濃度下降時，組織中貯存的毒物又可逐步釋放到血液中。這種貯存和積聚對機(jī)體是一種潛在性的危害，因?yàn)樵谝欢l件下毒物又可以重新釋放出來而產(chǎn)生毒作用。

毒物可通過多種途徑排出體外：有些氣體或揮發(fā)性液體主要經(jīng)肺排出；大多數(shù)毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排出；肝臟系統(tǒng)也是排出毒的主要途徑。毒物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)過肝臟解毒后進(jìn)入膽汁，然后經(jīng)膽道排入腸道并隨糞便排出；有些毒物可隨汗液、唾液、乳汁、經(jīng)血等排出少量，并可通過胎盤進(jìn)入胎兒血液。毒物排出是一種解毒方法，但在排出過程中有時可能引起器官的損害，例如汞經(jīng)腎臟和結(jié)腸排出可導(dǎo)致腎損害和結(jié)腸炎。

毒對機(jī)體的作用及其機(jī)理極為復(fù)雜，就目前所知，有毒物對局部組織的直接作用；毒物對體內(nèi)酶系統(tǒng)的干擾作用；毒物阻斷對組織的供氧；毒物改變細(xì)胞膜的通透性和結(jié)構(gòu)；毒物在體內(nèi)有活性代謝產(chǎn)物與細(xì)胞成份共價結(jié)合等。不過，有一點(diǎn)是明確的，就是毒物進(jìn)入機(jī)體必須達(dá)到一定劑量才能產(chǎn)生毒作用。生產(chǎn)環(huán)境中往往同時存在著幾種毒物，在這種情況下可發(fā)生增強(qiáng)或抗拒作用。人對毒物的反應(yīng)一般比動物敏感。個體差異與年齡、性別、健康狀況、營養(yǎng)、內(nèi)分泌、免疫狀態(tài)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)、遺傳等因素有關(guān)。一般來說，兒童、老人、婦女較敏感。肝、腎有病變的，人體更易發(fā)生中毒。

二、 職業(yè)中毒

在生產(chǎn)勞動過程中，由接觸生產(chǎn)性毒物所引起中毒稱為職業(yè)中毒。職業(yè)中毒，根據(jù)接觸毒物時間長短、發(fā)病緩急可分為急性、亞急性和慢性三類。由于生產(chǎn)性毒物品繁多，毒作用各不相同，進(jìn)入人體后可引起不同器官、不同系統(tǒng)的損害，因此，職業(yè)中毒的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜。其主要臨床表現(xiàn)有以下幾方面：

（一） 神經(jīng)系統(tǒng)病變，如神經(jīng)衰弱綜合征、多發(fā)性神經(jīng)炎、中毒性腦炎、中毒性神經(jīng)病等。直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物有鋁、錳、汞等金屬和有機(jī)溶劑、農(nóng)藥等。導(dǎo)致腦缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰化物等。

（二） 呼吸系統(tǒng)病變，如支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺氣腫等。刺激性氣體如氨氣、氯氣、光氣以及氮氧化物、有機(jī)氟、農(nóng)藥等中毒可引起中毒性肺水腫。

（三） 血液系統(tǒng)病變，如白細(xì)胞增多或減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。

（四） 循環(huán)系統(tǒng)病變，如心律失常、心肌病、肺原性心臟病等。鹵代烴類、窒息性氣體、刺激性氣體以及汞、砷、鉛、銻、鋇、鈷等金屬，還有農(nóng)藥、有機(jī)溶劑等都能引起心臟損害。

（五） 中毒性肝病。肝臟是毒物最常損害的器官之一。能引起肝臟損害的毒物品種很多，常見的有磷、磷化氫、砷化氫、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯聯(lián)苯、有機(jī)磷農(nóng)藥等。

（六） 中毒性腎病，如急性腎小管壞死性腎病、慢性腎小管損害、腎病綜合癥等。直接損害腎臟的毒物有汞、鎘、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氫等。

（七） 其他，如一些毒物可引起金屬煙熱、腹絞痛、胃腸功能紊亂、骨骼病變及內(nèi)分泌功能障礙等。

職業(yè)中毒的特殊檢查包括：測定生物材料中毒物的含量，如測定尿、血、頭發(fā)、指甲、糞便中某些毒物的含量；測定生物材料中毒代謝產(chǎn)物或結(jié)合物的含量，這種化驗(yàn)可作為機(jī)體吸收毒物量的指標(biāo)；測定毒物進(jìn)入體內(nèi)后引起的體內(nèi)生物化學(xué)、免疫學(xué)、組織形態(tài)學(xué)等方面的改變，這種檢驗(yàn)可作為病變指標(biāo)，對診斷有較大意義。

職業(yè)中毒的診斷是一項(xiàng)嚴(yán)肅的、政策性很強(qiáng)的工作，必須持慎重、負(fù)責(zé)的態(tài)度，要由衛(wèi)生行政部門授權(quán)的職業(yè)中毒診斷組來進(jìn)行集體診斷。診斷時，要根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查、病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料進(jìn)行綜合方法，排除非職業(yè)性疾病，才能得出正確結(jié)論。對急性職業(yè)中毒，首先應(yīng)重視現(xiàn)場搶救，迅速脫離現(xiàn)場，采取急救措施，維持患者的生命體征?；颊呓?jīng)緊急處理后，應(yīng)盡快送到有條件的醫(yī)院進(jìn)行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒劑。慢性職業(yè)中毒的治療應(yīng)立足于早期，因早期常為功能性或可逆性病變，防止使其發(fā)展成為較重的慢性中毒。

職業(yè)中毒的預(yù)防，著重在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，采取各項(xiàng)組織措施、衛(wèi)生技術(shù)措施、衛(wèi)生保健措施等，以防止其發(fā)生。

三、中毒性神經(jīng)損害

中毒性神經(jīng)損害，包括中毒性神經(jīng)官能癥和中毒性神經(jīng)炎兩個方面。

中毒性神經(jīng)官能癥是由毒物引起的以腦功能失調(diào)和精神障礙為主的疾病。毒物作用于人體，首先引起大腦皮質(zhì)興奮、抑制功能失調(diào)和植物神經(jīng)功能紊亂。臨床上出現(xiàn)的不同程度的神經(jīng)興奮和神經(jīng)抑制癥狀是可表達(dá)的，經(jīng)過脫離接觸和治療可以恢復(fù)正常。常見的有神經(jīng)衰弱綜合征、易興奮、植物神經(jīng)功能紊亂等類型，主要是由于鉛、汞、錳等金屬中毒和苯、汽油、二氧化碳等有機(jī)溶劑中毒以及長期接觸一氧化碳、氰化物等窒息性毒物所引起的。

中毒性神經(jīng)衰弱綜合征的臨床表現(xiàn)以疲倦為主，包括頭痛、頭暈、無力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠、記憶力減退等。易興奮癥狀以情感障礙為主，如易興奮、易急躁、易怒、恐懼、膽怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的癥狀。中毒性植物神經(jīng)功能紊亂則常有心悸、心動過速或過緩、出汗、唾液增加、皮膚潮紅、體溫稍有增高或體溫降低、脈搏緩慢、血壓下降等癥狀。該癥狀多見于慢性四乙基鉛、二硫化碳中毒的病人。

中毒性神經(jīng)官能癥可短期服用安眠鎮(zhèn)靜藥，如利眠寧、安定、谷維素等進(jìn)行治療，也可配合中藥及理療等方法。

中毒性神經(jīng)炎是指周圍神經(jīng)受毒物損害而發(fā)生的疾病，主要表現(xiàn)為單神經(jīng)炎或多發(fā)性神經(jīng)炎。單神經(jīng)炎是毒物損害某一周圍神經(jīng)而引起的，比如，因鉛中毒而引起的末梢神經(jīng)麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神經(jīng)麻痹等。較多見的是多發(fā)性神經(jīng)炎，它是由于汞、砷、銻、甲基汞、三乙錫、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)氯殺蟲劑、有機(jī)汞農(nóng)藥等中毒而引起。

中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎可在中毒后最初幾天內(nèi)發(fā)生，如鉈中毒、一氧化碳中毒等。在多種情況下，如砷、磷酸二甲苯酯、有機(jī)磷農(nóng)藥等中毒，多在中毒后2-3周才出現(xiàn)，稱為之遲發(fā)性神經(jīng)炎。其癥狀是肢體遠(yuǎn)端感覺異常，有針刺、蟻?zhàn)摺㈦娮啤⒙槟镜雀杏X，而且多呈手套、襪套型分布。運(yùn)動障礙也遠(yuǎn)端較為嚴(yán)重，肌張力降低，腱反射減弱，肌肉萎縮，也可能伴有植物神經(jīng)功能障礙及肢體遠(yuǎn)端皮膚溫度降低、紫紺、多汗、水腫等癥狀。

發(fā)生鉈中毒性神經(jīng)炎時，肢體痛覺較為明顯，且可能伴發(fā)神經(jīng)炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神經(jīng)炎以感覺障礙為主要癥狀。二氧化碳中毒時，開始出現(xiàn)奇特的感覺異常，然后才出現(xiàn)運(yùn)動障礙。

中毒性多發(fā)性神經(jīng)炎，可服用維生毒B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、維生素B6等藥物治療，并可用針炙、電針及其他理療、體療等方法治療。

四、 中毒性腦病

在短期內(nèi)，因大量接觸損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，有各種不同的臨床表現(xiàn)。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點(diǎn)狀出血、神經(jīng)細(xì)胞變性或壞死、神經(jīng)組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質(zhì)向下擴(kuò)展。大腦皮質(zhì)如有廣泛的損害，就有可能出現(xiàn)腦萎縮。

能引起急性中毒性腦病的生產(chǎn)性毒物主要有兩大類：

（一） 親神經(jīng)性毒物

1．金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細(xì)胞的水和電解質(zhì)平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)介質(zhì)，損害神經(jīng)細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)。

2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷等有機(jī)溶劑能溶于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的類脂質(zhì)，改變血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞的通透性，從而損害神經(jīng)細(xì)胞。

3．溴甲烷、氧甲烷和有機(jī)磷農(nóng)藥、有機(jī)氯農(nóng)藥、有機(jī)氟農(nóng)藥等，都是較強(qiáng)的親神經(jīng)性毒物。

（二） 窒息性毒物

窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氯化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應(yīng)性腦血管變化以及細(xì)胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴(yán)重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學(xué)障礙，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生各種病理變化。

急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應(yīng)等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發(fā)病，長的可達(dá)數(shù)日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發(fā)病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機(jī)汞、有機(jī)錫、碘甲烷等在中毒后，經(jīng)數(shù)小時乃至數(shù)日的潛伏期后才出現(xiàn)癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現(xiàn)癔病樣表現(xiàn)，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進(jìn)展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內(nèi)壓增高等現(xiàn)象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復(fù)抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規(guī)則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因?qū)購浡圆∽儯狈植啃泽w征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運(yùn)動性失語、皮質(zhì)性失明。急性中毒性腦病可恢復(fù)正常，如恢復(fù)不全，可能遺留精神病癥狀，智力減退等后遺癥。

治療的關(guān)鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質(zhì)激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強(qiáng)護(hù)理，注意預(yù)防繼發(fā)感染，維持水、電解質(zhì)平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機(jī)汞、二硫化碳中毒引起。

五、 中毒性肺水腫