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鎘中毒的臨床表現(xiàn)有哪些?

  
評論: 更新日期:2024年10月12日

(1)急性中毒

1)吸入中毒:短期內(nèi)(<1h)吸入新產(chǎn)生的含鎘煙霧,經(jīng)數(shù)小時(shí)潛伏期后,可出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀,并可伴有肺功能的明顯改變,一般數(shù)日內(nèi)可痊愈。如吸入濃度更高或接觸時(shí)間延長,則經(jīng)數(shù)小時(shí)至1天后,可發(fā)生化學(xué)性支氣管炎、肺炎或肺水腫,患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、呼吸困難,并可伴有惡心和嘔吐。

2)口服中毒:食入鍍鎘容器內(nèi)調(diào)制或貯存的酸性食物或飲料后,經(jīng)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí),可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道刺激癥狀,重者尚可有大汗、虛脫、眩暈、抽搐,并可因脫水而致休克,甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭而死亡。此外,在職業(yè)接觸鎘塵工人中,少數(shù)在工作場所飲食、吸煙或嗜好咬手指者,也可因攝入污染手上的鎘塵而出現(xiàn)胃腸道癥狀。

(2)慢性中毒

1)職業(yè)中毒

①腎臟損害:早期主要表現(xiàn)為近段腎小管重吸收功能障礙,出現(xiàn)β2-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加,即所謂“腎小管性蛋白尿”。繼之,高分子量蛋白亦可因腎小球損害而排泄增加。在發(fā)生蛋白尿的同時(shí)或以后,尚可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣排出增加,血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于腎臟結(jié)構(gòu)的損害,可引起慢性間質(zhì)性腎炎。通常鎘引起的腎功能異常進(jìn)展緩慢,嚴(yán)重腎功能衰竭罕見。但即便脫離接觸,腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中,尚可見到腎結(jié)石患病率增高,可能與尿鈣排泄增加有關(guān)。

②肺部損害:有肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等類型。有調(diào)查表明,在沒有吸入較高濃度鎘煙所致急性或亞急性發(fā)作時(shí),鎘引起的肺部改變通常很輕微。明顯的肺功能異常一般出現(xiàn)在蛋白尿之后。

③骨骼損害:嚴(yán)重慢性鎘中毒患者在晚期可出現(xiàn)骨骼損害,表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化和自發(fā)性骨折?;颊咦杂X背部和四肢疼痛、行走困難、用力壓迫骨骼后有疼痛感。X線檢查可見假性骨折。

④其他:可有嗅覺喪失、鼻黏膜潰瘍、門齒及犬齒頸部黃色環(huán)、輕度貧血,偶有輕度肝功能異常。IARC已確認(rèn)鎘及其化合物為人類致肺癌物質(zhì)。

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