五.有機磷酸酯類農(nóng)藥中毒

　　致病因素：多種有機磷類農(nóng)藥如磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類等。

　　臨床表現(xiàn)：

　　1. 急性中毒

　　在生產(chǎn)和使用過程中發(fā)生的中毒多為急性中毒，其臨床癥狀可分為三類：

　　(1)毒蕈堿樣癥狀：乙酰膽堿作用于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的器官組織上所致。表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴重者出現(xiàn)肺水腫。

　　(2)煙堿樣癥狀：乙酰膽堿作用在植物神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和骨骼肌終板上，表現(xiàn)出全身緊束感、動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓。

　　(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一般表現(xiàn)為頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟失調(diào)、語言障礙。重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。

　　2. 慢性中毒

　　近年來國內(nèi)外學者多主張有機磷農(nóng)藥具有慢性危害。其主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，如頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力減退、食欲不振、惡心、氣促、胸悶、多汗、瞳孔縮小、屈光不正、竇性心動過緩、皮膚劃痕癥陽性等。血液膽堿酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但臨床癥狀不明顯。少數(shù)患者還有肝腫大、神經(jīng)肌電圖改變和腦電圖異常。

　　預(yù)防控制措施：

　　1. 急性中毒

　　立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣物，身體污染部位（皮膚、頭發(fā)、指甲等）用肥皂水（忌用熱水、酒精類）徹底清洗。眼部污染時，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗?？诜卸菊?，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液反復(fù)洗胃，敵百蟲中毒時洗胃忌用碳酸氫鈉溶液，應(yīng)改用1%鹽水或1：500O高錳酸鉀溶液。在清除毒物的同時，迅速給予解毒藥。目前常用的是阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)的作用，并能興奮呼吸中樞，可消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。由于有機磷中毒患者對阿托品的耐受性顯著提高，所以在治療中應(yīng)強調(diào)“早期、足量、反復(fù)給藥”，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或輕度“阿托品化”癥狀出現(xiàn)為止，再改用維持量或停藥觀察。中度和重度中毒患者則需阿托品并用膽堿酯酶復(fù)活藥，此時阿托品劑量應(yīng)適當減少。目前廣為應(yīng)用的膽堿酯酶復(fù)活藥為解磷定和氯磷定；它們能奪取磷?；憠A酯酶分子中的磷酰基，使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，對解除煙堿樣癥狀有較好的效果。

　　急性中毒患者臨床癥狀消失后，仍需繼續(xù)觀察2～3天；樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒患者，應(yīng)延長觀察時間。重度中毒患者治療恢復(fù)后，3個月內(nèi)不應(yīng)再接觸有機磷農(nóng)藥。如果出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病，應(yīng)調(diào)離有機磷作業(yè)。

　　2. 觀察對象應(yīng)暫時調(diào)離有機磷作業(yè)1～2周，并復(fù)查膽堿酯酶活性，有癥狀者可適當對癥處理。

　　六.矽肺

　　致病因素：在生產(chǎn)中長期吸入游離二氧化硅含量的較高粉塵

　　臨床表現(xiàn)：

　　矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：

　?。ㄒ唬?咳嗽、咯痰

　　由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復(fù)大量咯血，則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴張。

　?。ǘ?胸痛

　　40％～60％患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。

　?。ㄈ?胸悶、氣急

　　程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導(dǎo)致通氣和換氣功能損害的結(jié)果。患者尚可有頭昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。

　　早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。

　　預(yù)防控制措施：

　　控制或減少矽肺發(fā)病，關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風除塵、設(shè)備維護檢修等綜合性防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規(guī)程。對生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度，并加強宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查，包括Ｘ線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括Ｘ線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對結(jié)核菌素試驗陰性者應(yīng)接種卡介苗；陽性者預(yù)防性抗結(jié)核化療，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。

　　七.石棉肺

　　致病因素：是長期吸入大量石棉粉塵引起的塵肺

　　臨床表現(xiàn)：

　　石棉肺較矽肺發(fā)展更慢，往往在接觸10年后發(fā)病。主要癥狀有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現(xiàn)活動時氣急、干咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現(xiàn)早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發(fā)音或干、濕羅音。嚴重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，并出現(xiàn)肺源性心臟病等表現(xiàn)。

　　石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發(fā)生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經(jīng)久不愈。

　　石棉肺患者易并發(fā)呼吸道感染、自發(fā)性氣胸、肺源性心臟病等。合并肺結(jié)核的發(fā)病率較矽肺為低，且病情進展緩慢。石棉工人的肺癌發(fā)病率較一般人群高2～10倍。發(fā)病率與接觸石棉的量有明顯關(guān)系。吸煙的石棉工人肺癌發(fā)病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發(fā)生率很高，主要發(fā)生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35～40年后發(fā)病，發(fā)病與劑量關(guān)系不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅硬挺直而易穿透到肺的深部有關(guān)。