??? 三、錳塵肺與"錳毒性肺炎" 錳礦工或長期從事研磨錳礦石工人，可出現(xiàn)錳塵肺。患者主訴和體征很少，發(fā)展很慢。胸部X線攝片，開始見肺紋理增加、肺門增大。胸部X線攝片，開始見肺紋理增加、肺門增大，以后出現(xiàn)細小結節(jié)。我國除發(fā)現(xiàn)個別合并矽肺的病例外，未見單純錳塵肺報告。 國外發(fā)現(xiàn)某些錳礦冶礦工，高錳酸鹽生產工和軟錳礦開采工可患"錳毒性肺炎"，表現(xiàn)明顯的呼吸困難，X線胸片見散布在兩肺野的斑點狀陰影。病程經(jīng)過比一般大葉性肺炎長，抗菌素療效差，但對CaNa2EDTA治療反應良好。患錳塵肺者易合并此種肺炎。
診 斷：
??? 職業(yè)性錳中毒于晚期不難診斷。這類患者在我國很少發(fā)生。接觸者到達出現(xiàn)錐體外系癥狀和體征時，則恢復較慢。因此早期診斷顯得十分重要早期診斷的依據(jù)如下：
??? ① 有一定時期的錳接觸史，現(xiàn)場空氣中錳濃度較高；
??? ② 通常用尿、血、糞和發(fā)錳作為吸收指標。人吸入霧化氯化錳和二氧化錳塵，肺沉積量的40-70 %隨糞排出。由于錳在體內排泄很快，中毒尿錳可以不高，血錳也可正常。錳主要隨糞排出，糞錳排出與接觸有顯著關系，但與工齡無關。非職業(yè)接觸者，錳在體內的生物半減期為35.5d，健康錳礦工為12.5d，脫離接觸的慢性錳中毒礦工為26.5d。另一研究報道他們分別為54.37和62d。在排除飲食影響后可用作接觸指標。發(fā)錳的應用價值有待進一步探討。致，見表6-5；
??? ③ 在接觸后出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征和精神癥狀；
??? ④潛隱性肌張力增強。 此外，腎上腺皮質功能試驗、肌電圖和腦電圖可作為參考。 當出現(xiàn)錐體外系癥狀時，應與震顫麻痹、動脈硬化性震顫麻痹綜合征、腦炎后震顫麻痹綜合征、一氧化碳急性中毒后遺癥和肝豆狀核變性相鑒別。
治 療：
??? 應強調綜合治療。除藥物治療外，應配合物理治療、按摩、體育活動等。
??? 一、金屬絡合劑長期以來曾使用依地酸鈉鈣(CaNa2-EDTA)及其衍生物驅錳。近年動物實驗證明急性中毒時應用促排靈(CaNa3-DTPA)的效果最好。但對這類藥物的臨床應用效果意見不一。有報道早期輕度中毒病例，應用依地酸鈉鈣2-7個療程(1-2g/d,5-7d為一療程，間歇1周)可改善癥狀，但促進尿錳排出的作用尚不能肯定。 亦有報道認為，對早期輕癥患者經(jīng)3-4個療程后癥狀好轉者可達60%，但對重癥患者不能改善其震顫麻痹癥狀。
??? 二、抗膽堿能制劑這類制劑用于震顫麻痹綜合征的對癥治療仍有價值。常用藥物為鹽酸苯海索(安坦)，開始1-2mg/次口服，每天2次；以后可逐漸增至2-4mg，每天3次，最大量可達10-15mg/d，需長期服用。對僵硬為主而震顫較輕的患者效果較好。此外，還可試用開馬君、654-2、苯唑托品、托品新等藥。這類藥物除了常有口干、眼花、便秘等副作用外，有時還可引起精神癥狀，如記憶力減退、幻視或幻聽等反應，有時尚可使青光眼惡化，應加注意。
??? 三、左旋多巴(1-dopa)和5-羥色氨酸目前了解錳能影響生物源胺的代謝，使基底節(jié)內的兒茶酚胺和5-羥色胺減少，而它們的前身物是3,4-二羥基苯丙氨酸(左旋多巴)和5-羥色氨酸，能透過血腦屏障。所以補充這兩種物質，可能有助于中毒癥狀的改善。1-dopa通常用為口服，由小劑量逐漸增大，直到出現(xiàn)療效最高、而又能耐受其副作用時為止。一般開始量0.25-0.5g/d，以后每2-3d增加0.25-0.5g，有效量3-6g/d，最大不超過8g。維待劑量視個體敏感性而異。治療后可能使協(xié)調、肌張力、震顫、平衡等方面的癥狀改善忌與單胺氧化酶抑制劑和維生素B6同時服用。當左旋多巴效果不佳或副作用不能耐受時，或肌張力減退病例，可試用5-羥色氨酸(3g/d，分服)。有服道R04-4602(多巴脫羧酶抑制劑)和烷胺等與左旋多巴合用能增大療效并可減少左旋多巴的用量，可試用。但這類藥物用于臨床時間不長，且僅能得到改善癥狀的效果，不能根治。