??? 急性中毒時(shí)多在事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時(shí)間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場(chǎng)或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達(dá)醫(yī)院時(shí)仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復(fù)較快?；杳詴r(shí)間較長(zhǎng)者在復(fù)蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報(bào)道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。
??? 中樞神經(jīng)癥狀極嚴(yán)重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時(shí)間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴(yán)重而易引起注意之故。
??? 急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態(tài)學(xué)改變者對(duì)腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計(jì)算機(jī)斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)腦掃描（SPECT）／正電子發(fā)射掃描（PET）異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài)，CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPECT示雙側(cè)豆?fàn)詈肆髁繙p少，大腦皮質(zhì)無異常?；颊哂行嵊X減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。
??? 國(guó)外報(bào)道15例有反復(fù)急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動(dòng)、焦慮、記憶減退等癥狀。

2．呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕?？砂橛醒劢Y(jié)膜炎。角膜炎。

3．心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預(yù)后良好，診療方法與冠狀動(dòng)脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。

急性硫化氫中毒診斷主要依據(jù)：
1. 有明確的硫化氫接觸史 患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場(chǎng)可產(chǎn)生或測(cè)得硫化氫?；颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。
2. 臨床特點(diǎn)：出現(xiàn)上述腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。
3．實(shí)驗(yàn)室檢查：目前尚無特異性實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)。（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴(yán)重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時(shí)間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測(cè)定時(shí)間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機(jī)制無關(guān)；許多研究表明硫化氫致死的人和動(dòng)物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價(jià)值。
4. 鑒別診斷: 事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進(jìn)入含高濃度甲烷或氮?dú)獾然瘜W(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。

急救處理
1．現(xiàn)場(chǎng)搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時(shí)常在現(xiàn)場(chǎng)引起多人電擊樣死亡，如能及時(shí)搶救可降低死亡率，減少轉(zhuǎn)院人數(shù)減輕病情。應(yīng)立即使患者脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處。有條件時(shí)立即給予吸氧?，F(xiàn)場(chǎng)搶救人員應(yīng)有自救互救知識(shí)，以防搶救者進(jìn)入現(xiàn)場(chǎng)后自身中毒。
2．維持生命體征。對(duì)呼吸或心臟聚停者應(yīng)立即施行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。對(duì)在事故現(xiàn)場(chǎng)發(fā)生呼吸驟停者如能及時(shí)施行人工呼吸，則可避免隨之而發(fā)生心臟驟停。在施行口對(duì)口人工呼吸時(shí)施行者應(yīng)防止吸入患者的呼出氣或衣服內(nèi)逸出的硫化氫，以免發(fā)生二次中毒。
3．以對(duì)癥、支持治療為主。高壓氧治療對(duì)加速昏迷的復(fù)蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復(fù)蘇，均應(yīng)盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對(duì)中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質(zhì)激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見<急性化學(xué)物中毒性腦病的治療>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療>。較重患者需進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及心肌酶譜測(cè)定，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化，及時(shí)處理。對(duì)有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對(duì)癥處理。
4．關(guān)于應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統(tǒng)一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫造成的細(xì)胞內(nèi)窒息，而對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)反射性抑制呼吸作用則無效。適量應(yīng)用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基，使酶復(fù)能，以改善缺氧。但目前尚無簡(jiǎn)單可行的判斷細(xì)胞內(nèi)窒息的各項(xiàng)指標(biāo)，且硫化物在體內(nèi)很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍(lán)（美藍(lán)）不宜使用，因其大劑量時(shí)才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴(yán)重副作用。目前使用此類藥物只能由醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)來決定。