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甲醛污染及毒性研究進展

文檔作者：邵玉普文檔來源：河南醫(yī)學高等?？茖W校		點擊數：	更新時間： 2022年02月14日
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· 534 ·
河南職工醫(yī)學院學報
Journal of Heuan Medical College for Staff and W orkers
綜述
甲醛污染及毒性研究進展
邵玉普
(河南醫(yī)學高等專科學校解剖教研室，鄭州451 191)
[關鍵詞] 甲醛；污染；毒性
[中圖分類號] x 512 [文獻標識碼] B [文章編號] 1008—9276(2013)04—0534一O2
甲醛(formaldehyde，FA)屬飽和脂肪醛類，常溫
狀態(tài)下一種無色、具有強烈刺激性的氣體，易溶于
水、乙醇等多種有機溶劑，濃度最高可達55％ 。其
在工業(yè)、生活中應用廣泛，由于它的揮發(fā)性(沸點一
19．5 cI=)，在環(huán)境廣泛存在，易對人體造成傷害，甲
醛對皮膚黏膜、呼吸、消化、生殖、神經、遺傳及免疫
系統(tǒng)都有影響¨ ，特別是它的致癌性已被列入確定
的人類致癌物，研究表明甲醛能導致耳、鼻和
喉癌
1 甲醛污染來源及導致機體中毒的機制
1．1 甲醛污染來源 實驗室甲醛污染主要來源于
醫(yī)學、生物實驗室，如標本的固定、保存等。環(huán)境甲
醛污染主要由于建筑材料、木材防腐、皮革加工、造
紙、人造纖維、玻璃纖維、燃料、藥品、油漆，石油工
業(yè)也大量應用甲醛。在農村畜牧業(yè)、化妝品、洗滌和
清潔劑生產、醫(yī)藥和食品工業(yè)中廣泛用作消毒、防腐
和熏蒸劑等 。
1．2 中毒機制 目前對甲醛的毒性作用究竟為甲
醛本身、其代謝產物或其與生物大分子結合產物所
致尚無明確結論。甲醛對組織的刺激性可能與其作
用于蛋白質和氨基酸有關；其次甲醛作為半抗原可
與表皮中蛋白質結合激活T淋巴細胞，當再次接觸
時引起Ⅳ型超敏反應。近年對甲醛致突變性及致癌
性的研究表明，甲醛易與細胞內親核物質反應形成
復合物，并可引起DNA一蛋白質交聯(lián)，由于DNA．蛋
白質交聯(lián)劑修復困難，在DNA復制過程中，可造成
某些重要基因(如抑癌基因)丟失，導致DNA損傷。
目前僅在動物直接接觸高濃度或高劑量甲醛的侵入
部位檢出DNA一蛋白質交聯(lián)物，這可部分解釋吸人
甲醛可導致癌癥發(fā)病率增高 。
2 甲醛對機體的毒性作用
2．1 對黏膜和皮膚的刺激作用 甲醛對黏膜和皮
膚的刺激作用主要有：①急性刺激作用如：眼部燒灼
感、流淚、結膜炎、鼻炎、咽喉炎和支氣管炎等。② 長
期接觸引起的接觸性皮炎：如皮膚干燥、皸裂、手掌
角化，嚴重時可見甲溝炎和指甲軟化。③ 蕁麻疹樣
皮疹：紅斑、丘疹、瘙癢明顯但往往很快消失 。除
皮炎外，尚有皮膚的慢性損害，如手部慢性濕疹、過
度角化及色素沉著等 。目前研究認為上述癥狀
除甲醛的直接刺激外，可能還與其固定蛋白，抑制汗
腺分泌及機體對甲醛的過敏作用有關，部分患者皮
膚斑貼試驗陽性、并見嗜酸性粒細胞增多現象。
2．2 對生殖系統(tǒng)的損害 流行病學調查表明，長期
接觸一定濃度的甲醛可使男性性功能受到不同程度
的影響，動物實驗也證實甲醛能使染毒動物睪丸萎
縮、精子數目減少、活動度下降、畸形率升高等 。
Shumilina研究表明甲醛可使女工原發(fā)不孕和繼發(fā)
不孕發(fā)生率升高(分別為5．2％和15．3％ )¨ ，推測
甲醛可能通過影響體內激素分泌，毒害卵巢，影響卵
細胞受精等。
2．3 對肺臟的影響 楊迪的研究發(fā)現低劑量甲醛
染毒組小鼠肺臟組織結構如常，中劑量甲醛可使肺
泡壁輕度增寬，而高劑量甲醛使肺泡壁增寬較為顯
著，部分肺間質毛細血管輕度擴張淤血，肺泡上皮細
胞輕度增生，間質有少量淋巴細胞浸潤，炎癥反應明
顯 J?？梢婋S著甲醛濃度的升高肺部組織損傷逐
漸加重。劉杰等進行的急性實驗結果表明，吸入氣
態(tài)甲醛后可降低小鼠血漿與肺組織中MDA(丙二
醛)含量升高，血漿SOD(超氧化物歧化酶)活力、肺
組織GSHPx(谷胱甘肽過氧化物酶)、SOD活力下
降，且血漿MDA含量與甲醛濃度呈正相關，SOD活
收稿日期：2013～03—25
作者簡介：邵玉普(1976一)，男，鄭州市人，本科，助理實驗師，從事人體解剖學實驗教學_r作。
第4期 邵玉普 甲醛污染及毒性研究進展 ·535·
力與甲醛濃度呈負相關 。其機制為甲醛本身是
一種強氧化劑，對生物大分子有直接的氧化損傷作
用，而引起相應的組織學改變，同時通過P物質等
介導肺組織過敏反應和炎性滲出促進和加重肺
水腫 、。
2．4 對神經系統(tǒng)的影響 湯其寧等 通過實驗發(fā)
現甲醛可降低小鼠的學習和記憶能力，學習和記憶
達標的次數和時間均呈現出隨染毒濃度增加而明顯
增加和延長的趨勢。且可使子代大鼠神經反射能力
下降，并對神經肌肉系統(tǒng)的協(xié)調運動有一定的影響。
可見甲醛可損害機體神經系統(tǒng)。Bach通過人群實
驗也得出相同結果 。
甲醛神經毒性機制尚不完全清楚，現研究認為
可能與甲醛入血轉化為甲酸。甲酸引起酸中毒造成
腦細胞的缺氧，抑制細胞色素C氧化酶，引起腦能
量代謝障礙，另外可能還與谷胱甘肽減少造成神經
元損傷有關。再則甲醛也可通過引起多巴胺和5一
羥色胺代謝的改變，而引起神經行為的改變。
2．5 對免疫系統(tǒng)的損傷 免疫器官重量的變化對
于判定機體免疫功能十分有用。SOD活性是判斷
組織器官氧化損傷分子機制和損傷程度的一項重要
生物指標。甲醛在低劑量和高劑量時均能引起小鼠
脾臟和胸腺重量的下降，甚至脾臟和胸腺呈萎縮趨
勢。隨著甲醛染毒劑量的升高，小鼠脾臟、胸腺的
SOD活性呈逐漸下降趨勢，表明小鼠免疫系統(tǒng)的氧
化損傷程度隨染毒劑量升高而增大，低濃度甲醛能
引起細胞輕度的脂質過氧化，而不影響其功能。但
高濃度的甲醛可引起脂質、蛋白質及DNA等大分子
損傷，最終導致細胞凋亡或壞死 。另外還表現為
淋巴細胞增殖反應能力下降，T細胞產生IL一2水平
下降，淋巴細胞凋亡增加等。。 。研究結果，提示吸
入甲醛對小鼠免疫系統(tǒng)有明顯毒性作用。
2．6 砘遺傳物質的損傷 遺傳毒性是氣態(tài)甲醛對
人體健康最主要的危害之一，機制為細胞分裂期染
色體突變、斷裂損傷和姐妹染色單體交換等 ?。甲
醛遺傳毒性的分子機理可能為：① 甲醛作為強氧化
劑對DNA分子的直接氧化，形成8一羥脫氧鳥苷，直
接引起DNA堿基突變或造成DNA斷裂損傷和分子
交聯(lián)。② 甲醛作為酶類抑制劑，抑制SOD的活性，
使細胞內氧自由基的清除減少，間接導致DNA分子
的氧化損傷，引起DNA堿基突變。③p53基因突變
和突變型p53蛋白的形成也與甲醛的遺傳毒性有
關，突變型p53抑癌功能的喪失 。
甲醛對人體的影響是復雜多方面的，目前其具
體的毒性機制還不十分清楚，隨著分子生物學的發(fā)
展，在分子水平上進行甲醛毒性機理研究將會取得
新的進展。
參考文獻
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[責任編校：蔡秀連]

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