苯是從煤焦油分餾及石油裂解所得的一種芳香烴化合物,系無色有芳香氣味的油狀液體。揮發(fā)甚速,易燃易爆。工業(yè)上用作溶劑、稀釋劑和化工原料。苯屬中等毒類,過量接觸或長期接觸可引起急性或慢性中毒。
[毒作用機制]
苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入,皮膚僅少量吸收,消化道吸收完全。苯進入體內(nèi)后,部分以原形由肺呼出;部分在肝臟代謝,通過微粒體混合功能氧化酶進行羥化,轉(zhuǎn)化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚等酚類代謝產(chǎn)物。近來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結(jié)合為苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯,自腎排出。中毒機制尚未完全闡明。目前認(rèn)為:急性中毒是因苯的親脂性,抑制神經(jīng)細(xì)胞氧化還原功能,影響神經(jīng)遞質(zhì),麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害:①酚類為原漿毒,直接抑制細(xì)胞核分裂。環(huán)氧化苯及酚類,尤其是對苯二酚和鄰苯二酚,還能影響DNA合成。對增殖活躍的骨髓造血細(xì)胞,特別是處于S及G2期細(xì)胞有明顯的抑制作用。②酚類增強脂質(zhì)過氧化,與巰基作用及與白細(xì)胞中硫結(jié)合,分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性的變性蛋白,導(dǎo)致血細(xì)胞破壞。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干擾紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞增殖的刺激作用。④苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境,削弱造血干細(xì)胞復(fù)制功能。另外,由于苯及代謝產(chǎn)物能影響DNA合成,故可引起染色體畸變、血細(xì)胞突變而導(dǎo)致白血病。
[臨床表現(xiàn)]
急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀,伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重者意識喪失、肌肉痙攣或抽搐、血壓下降,瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。個別病例可有心室顫動。
慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外,還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征;個別病者可有肢端感覺障礙,出現(xiàn)痛、觸覺減退和麻木,發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征,以白細(xì)胞減少,血小板減少最常見;中性粒細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡,粒細(xì)胞明顯減少易致反復(fù)感染;血小板減少可有皮膚粘膜出血傾向,女性月經(jīng)過多;個別可有嗜酸性細(xì)胞增多或有輕度溶血。嚴(yán)重患者可致全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病自1928年報道后漸有增多,至1998年已有218例報道。苯引起白血病多在高濃度接觸后發(fā)生,最短6個月,最長23年。各別工人停止接觸苯多年后,仍可發(fā)生白血病。白血病以急性粒細(xì)胞白血病為多,其次為急性淋巴細(xì)胞白血病和紅白血病,而慢性粒細(xì)胞白血病很少見。
[診斷]
急性苯中毒診斷并不難,可根據(jù)毒物接觸史、臨床表現(xiàn)作出。慢性苯中毒的診斷,除依靠毒物接觸史及臨床表現(xiàn)外,還要根據(jù)血象、骨髓象等有關(guān)血液實驗窒檢查,并與其他可引起血液該變得病因鑒別后診斷。
[治療]
急性苯中毒與一般麻醉氣體中毒治療原則相同,注意呼吸抑制;禁用腎上腺素,以免發(fā)生心室顫動。慢性中毒為綜合性對癥處理,主要對造血系統(tǒng)各系細(xì)胞損害給以相應(yīng)的治療。